El xoc cardiogènic (SC) és la complicació més greu de l'infart de miocardi o el dany agut del múscul cardíac. Inclou una forta inhibició de la funció de bombeig del miocardi, acompanyada d'una caiguda de la pressió arterial i el desenvolupament d'hipertensió pulmonar. Aquesta és l'etapa terminal extrema del desenvolupament de la insuficiència ventricular esquerre, una alteració aguda de l'activitat cardíaca, que sovint acaba inevitablement amb la mort del pacient.
Tipus de mal alties
En la patogènesi del xoc cardiogènic, en primer lloc, hi ha la inhibició de la funció sistòlica del cor, que condueix a l'empobriment del subministrament de sang. I el desenvolupament d'aquesta complicació es produeix de diverses maneres. Per exemple, amb un efecte reflex, amb un debilitament important del múscul cardíac, amb el desenvolupament d'arítmies hemodinàmicament significatives o amb dany del miocardi combinat. Segons les infraccions de contractilitat indicadesdistingir aquestes variants de xoc cardiogènic:
- xoc reflex associat a un estímul fort, sovint un dolor agut;
- CABG veritable causat per danys directes al múscul cardíac en infart de miocardi o miocarditis aguda, taponament cardíac, ruptura del múscul papil·lar o destrucció de la vàlvula ventricular esquerra;
- variant arítmica de CABG que es desenvolupa amb fibril·lació ventricular o taquicàrdia, ritme idioventricular, bloqueig transvers o bradisistole severa;
- CABG reactiu associat a mal alties cardíaques multifactorials, com ara infart de miocardi i arítmies hemodinàmiques significatives.
La classificació tradicional del xoc cardiogènic va ser desenvolupada i presentada l'any 1971 pel cardiòleg i acadèmic soviètic E. I. Chazov. I destacar la variant clínica del xoc és molt important, perquè aporta informació sobre el pronòstic del pacient. Per exemple, el xoc reflex té una taxa de mortalitat del 10% i és relativament fàcil de corregir.
En el xoc real, la mortalitat és d'uns 20-35% en les primeres 4 hores d'inici i del 40-60% durant la teràpia posterior per a l'infart de miocardi. En les variants arítmica i areactiva, la probabilitat de mort del pacient és del 80-100% si no és possible aturar l'arítmia o eliminar almenys una causa que va causar xoc cardiogènic.
Imatge clínica
El xoc cardiogènic és una condició aguda causada per un dany traumàtic, isquèmic, arítmic o combinat al miocardi. Es desenvolupa a causa de l'impacteFactors que inhibeixen directa o indirectament la contractilitat del miocardi. El resultat d'aquesta influència és una forta disminució del volum sanguini, que és impulsat pel ventricle esquerre cap a la perifèria, el que provoca una caiguda de la pressió arterial, una microcirculació deteriorada, un augment de la pressió a l'artèria pulmonar i edema pulmonar.
Hipotensió
El xoc d'origen cardiogènic comença amb danys al miocardi. En aquesta publicació, es considera la veritable variant del xoc com a exemple per demostrar símptomes i signes clínics. Comença amb un infart transmural que afecta més del 50% del múscul ventricular esquerre (VI). Aquesta part del cor no participa en la contracció i, per tant, la sístole ventricular es torna menys efectiva. Per exemple, normalment el LV expulsa més del 70% del volum de sang de la seva cavitat, però amb una necrosi extensa, aquest volum cau per sota del 15%.
Com a conseqüència de la caiguda del volum sistòlic, la perifèria rep menys nutrients i oxigen, i no hi ha cap sortida de sang del petit cercle pulmonar. Aleshores, en el cercle gran, la pressió baixa bruscament a causa de la fracció d'ejecció sistòlica molt reduïda, i en el cercle pulmonar augmenta significativament. En el context del desenvolupament d'edema pulmonar, l'eficiència de la respiració disminueix, la sang està encara menys saturada d'oxigen i l'estat del pacient es deteriora contínuament.
Símptomes
La imatge simptomàtica del veritable xoc cardiogènic causat per un infart de miocardi es desenvolupa ràpidament i és una cadena d'esdeveniments, cadascun delsque, un rere l' altre, agreuja l'estat del pacient. Inicialment, en el període més agut d'un atac de cor, el pacient està preocupat durant 20 minuts o més per ardor o dolor intens darrere de l'estèrnum, després del qual augmenta ràpidament la sensació de manca d'aire, apareix excitació mental, por a la mort, es desenvolupa el pànic. Gairebé immediatament, la pell es torna humida, la transpiració apareix al front, la cara es torna pàl·lida, el color rosat dels llavis es substitueix per pàl·lid i després blavós (cianòtic).
Dispnea i acrocianosi
Les parts del cos allunyades del cor, els peus, les cames i les mans ràpidament es refreden, adquireixen un color pàl·lid o cianòtic, es desenvolupa una dificultat respiratòria severa amb una freqüència respiratòria de més de 35-40 per minut, el cor augmenta la freqüència, però el pols a les artèries perifèriques es debilita significativament. A causa de l'augment de la hipòxia, l'estat del pacient empitjora ràpidament, no pot seure sol, cau de costat o d'esquena, l'excitació neuropsíquica desapareix, es desenvolupen letargia i apatia. No pot parlar, tanca els ulls, respira amb força i ràpidament, agafa el cor.
Hipertensió pulmonar
Quan es respira a causa d'un edema pulmonar de desenvolupament ràpid en el context d'una disminució del flux sanguini renal i hipertensió pulmonar, apareixen estels humits. Llavors es desenvolupa una tos seca, una sensació d'ofec, després de la qual es tossiu escuma blanca. Aquest símptoma és un senyal d' alta pressió a l'artèria pulmonar, a causa de la qual el plasma sanguini es filtra a les cavitats alveolars i es redueix encara més l'intercanvi de gasos als pulmons. A causa d'això, el contingut d'oxigen a la sang baixa encara més i signes de xoc cardiogènicagreujat, el pacient deixa de respondre a les trucades que li fa.
Hemoptisi
Més tard, a mesura que augmenta l'edema, els eritròcits entren als alvèols del pulmó a causa d'un nou augment de la pressió a l'artèria pulmonar. A continuació, una tos humida amb escuma blanquinosa es substitueix per una tos amb esputo rosa (tacat de sang). La respiració del pacient està bullint, sembla que hi ha una gran quantitat de líquid als pulmons. I si per alguna raó no es va proporcionar atenció mèdica qualificada per al xoc cardiogènic, el pacient perd ràpidament el coneixement. Al mateix temps, la respiració es deprimeix i la f alta d'alè es substitueix per un estat de bradipnea, la freqüència d'inhalacions i exhalacions disminueix a 10-15 per minut i per sota.
Xoc terminal
La respiració es fa poc profunda i després s'atura completament després del desenvolupament d'asistolia o fibril·lació ventricular. El pacient mor (mort clínica). El temps des del moment del desenvolupament d'un atac de cor fins a la mort és molt curt, tot i que depèn del desenvolupament d'arítmies mortals. Sense arítmia, la CABG pot procedir en 40-60 minuts, tot i que aquest temps depèn molt del volum inicial de dany miocàrdic. Amb el ràpid desenvolupament de l'asistolia, la fibril·lació ventricular, el bloqueig transversal, el ritme idioventricular o la dissociació electromecànica, així com la taquicàrdia ventricular, la mort pot ocórrer sobtadament.
Les accions dels altres
És molt important als primers signes d'un atac de cor buscar ajuda mèdica i hospitalitzar el pacient aunitat de Cures Intensives. És possible que en l'infart de miocardi o el xoc cardiogènic, els símptomes no siguin interpretats correctament pels familiars del pacient. Tanmateix, el cost d'un error aquí és mínim, ja que l'assistència en aquestes condicions es proporciona segons un algorisme similar.
És important recordar que l'aparició de dolor al cor d'un caràcter pressionant i ardent amb dificultat per respirar, insuficiència respiratòria aguda i pèrdua de consciència, independentment de si els altres entenen la causa de l'origen d'aquests símptomes., són motius per demanar ajuda mèdica d'emergència. És impossible ajudar el pacient sense alleujar el dolor narcòtic, fàrmacs cardiotònics, oxigenoteràpia amb antiespumantes, nitrats i diürètics osmòtics. Sense tractament, sens dubte morirà en qualsevol variant del curs de CABG, mentre que la teràpia segons l'algorisme estàndard en les condicions de l'SMP i la NICU ofereix al pacient una bona possibilitat de supervivència.
Diagnòstic prehospitalari
En una condició com el xoc cardiogènic, el diagnòstic es basa en la detecció d'infart de miocardi o d'un factor que pugui provocar una caiguda de la funció sistòlica del cor: arítmia hemodinàmicament significativa, intoxicació amb verins cardiotròpics, lesió i taponament de el cor, embòlia pulmonar, miocarditis, ruptura dels músculs papil·lars del ventricle esquerre, destrucció de la fulla de la vàlvula mitral o aòrtica en endocarditis. El diagnòstic primari es basa en l'avaluació de l'estat del pacient, la identificació de la dinàmica de la mal altia i el deteriorament de la salut, dades d'electrocardiografia, mesura de la pressió arterial, pulsioximetria.
Aquests estudis són rellevants en l'etapa prehospitalària i representen el conjunt mínim de mesures que aclariran la causa del xoc i actuaran de manera etiotròpica. En particular, l'ECG en el 100% dels casos revelarà una arítmia hemodinàmicament significativa i en el 98-100% mostrarà la presència d'infart de miocardi transmural. Tot i que, en una condició com el xoc cardiogènic, es presta atenció d'urgència fins i tot en l'etapa del diagnòstic sindròmic (xoc d'etiologia no especificada). Després s'estableix la infusió cardiotònica, oxigenoteràpia, alleujament del dolor narcòtic, tractament anticoagulant, descàrrega hemodinàmica de la circulació pulmonar.
Atenció d'emergència prehospitalària
Sense medicaments, un inhalador d'oxigen i analgèsics narcòtics, és difícil fer res per ajudar el pacient. Al mateix temps, és molt difícil donar recomanacions inequívoques i incondicionals a persones sense educació mèdica i experiència per aturar condicions de salut crítiques. Per tant, l'única recomanació és buscar ràpidament ajuda mèdica en el desenvolupament d'un infart de miocardi, qualsevol trastorn respiratori agut o de consciència.
El principal factor que determina el pronòstic en el xoc cardiogènic és l'atenció d'urgències. L'algoritme SMP assumeix l'establiment de cures intensives prehospitalàries adequades. Amb aquesta finalitat, es prescriuen els següents medicaments i tractaments:
- teràpia cardiotònica intravenosa ("Dopamina" o "Dobutamina");
- oxigenoteràpia 100% oxigen 8-12 litres per minut ambalcohol etílic com a antiescuma;
- Alleujament del dolor narcòtic amb "Morfina" o neurolepanalgèsia "Droperidol" amb "Fentanyl";
- teràpia anticoagulant amb "Heparina", "Enoxaparina" o "Fragmin" per via intravenosa;
- descàrrega hemodinàmica a pressió arterial superior a 100\60 mmHg (infusió de nitrats d'acció curta, diürètic osmòtic "Furosemida 40 mg" per via intravenosa);
- Alleujament de l'arítmia ("Atropina" o estimulació transcutània per a la bradiarítmia, "Novocainamida" o "Amiodarona" per a la taquiarítmia, desfibril·lació);
- reanimació en cas de mort clínica d'un pacient;
- Ingrés d'urgència a l'UCI.
Les etapes indicades en el xoc arítmic o areactiu rarament són possibles a causa de la mort ràpida del pacient. Però en el cas de KSh veritable o reactiu, permeten compensar els trastorns de salut i procedir a l'evacuació. A la UCI d'un hospital en cas d'infart amb hemodinàmica estable, és possible realitzar una recanalització de l'artèria coronària i restaurar la contractilitat d'una determinada zona del miocardi afectat.
S'ha d'entendre que el xoc cardiogènic és la complicació més greu d'un infart, en el tractament del qual hi ha moltes dificultats insuperables en l'etapa prehospitalària i hospitalària. L'essència de la teràpia farmacològica és influir en els processos del cos del pacient. En cas de xoc greu, no li queden reserves funcionals per respondre adequadament a la ingesta del fàrmac i estabilitzar l'hemodinàmica. En aquesta situació, l'aplicació estricta de l'algoritme d'atenció d'emergènciapot no ser eficaç per alleujar el xoc i salvar el pacient.
