L'embòlia pulmonar és una forma greu de dany a la circulació pulmonar. Es desenvolupa com a resultat de l'embolització de les branques de l'artèria pulmonar amb una bombolla de gas o medul·la òssia, líquid amniòtic, trombe. I l'embòlia pulmonar (EP) és el tipus d'obstrucció més freqüent (més d'un 60%) de les artèries de la circulació pulmonar, encara que en el context d' altres mal alties cardiovasculars té una freqüència baixa (al voltant d'1 cas per 1000 persones). Però l'elevada mortalitat abans del primer contacte mèdic i la dificultat de diagnòstic i tractament fan que aquesta mal altia sigui extremadament perillosa per al pacient.
Què és TELA
El tromboebolisme és un bloqueig de la llum d'un vas sanguini per un coàgul de sang, un trombe. I en el cas de l'embòlia pulmonar, la clínica, el diagnòstic i tractament de la qual es parlarà a la publicació, aquest bloqueig es produeix a les artèries de la circulació pulmonar. El trombe entra a l'artèria pulmonar per les venes procedents de la circulació sistèmica. En el 95-98% de l'EP massiva, es forma un gran trombe a les venes de les cames o la pelvis petita, i només en el 2-3%, a les venes de la meitat superior del cos i a la piscina de les venes jugulars.. En el cas de l'EP recurrent, es formen molts petits coàguls de sang a les cavitats del cor. Això és més freqüent amb la fibril·lació auricular o la tromboendocarditis del cor dret.
L'embòlia pulmonar és una síndrome clínica, un conjunt de símptomes derivats de l'entrada d'un coàgul de sang a les artèries de la circulació pulmonar. Aquesta és una mal altia extremadament potencialment mortal que es desenvolupa i avança de forma sobtada. Distingeix entre EP massiva, submassiva i recurrent, així com atac de cor-pneumònia, una conseqüència de l'EP activa. En el primer cas, el trombe és tan gran que bloqueja l'artèria pulmonar ja sigui al lloc de la seva bifurcació o proximalment.
Embolisme pulmonar submassiu es desenvolupa com a resultat de l'obstrucció de l'artèria pulmonar lobar i recurrent, com a resultat de l'embòlia freqüent de petits coàguls de sang que bloquegen la llum de les artèries de petit diàmetre. En el cas de l'EP massiva i submassiva, el quadre clínic (en endavant, la clínica) és brillant i es desenvolupa immediatament, i la mal altia pot provocar la mort sobtada. L'EP recurrent es caracteritza per un augment gradual de la f alta d'alè durant diversos dies i el desenvolupament de tos, de vegades amb una petita quantitat de sang.
Patrons de desenvolupament de PE
Per al desenvolupament de l'EP, n'hi ha prou amb tenir una font de trombosi a qualsevol part del llit venós de la circulació sistèmica o a les parts dretas del cor. De tant en tant, els trombos durant el moviment paradoxal a través de la finestra oval oberta del septe interauricular també poden entrar des de l'aurícula esquerra. Aleshores, fins i tot amb l'endocarditis de l'esquerra, el desenvolupament d'EP és possible, tot i que aquestes situacions són extremadament rares i es consideren casuístiques. I per tal de proporcionar informació inequívoca que no provoqui discrepàncies i no indueixi a error al pacient, aquesta publicació no abordarà el tema del moviment paradoxal dels coàguls de sang del cor esquerre.
Tan aviat com es forma un trombe mòbil a les venes de la circulació sistèmica o al cor dret, hi ha una alta probabilitat de derivar-se a l'artèria pulmonar. La font més comuna de coàguls de sang són les varius de les extremitats inferiors i la pelvis petita. A la regió de les vàlvules venoses, a causa de l'estancament de la sang, es forma gradualment un trombe parietal, que inicialment s'uneix al revestiment subendotelial de la vena. A mesura que creix, part del coàgul es trenca i viatja cap al costat dret del cor i els pulmons, on provoca tromboembòlia de l'artèria pulmonar o de les seves branques.
Mecanisme per al desenvolupament de TELA
A través de l'aurícula dreta i el ventricle dret, el trombe entra al tronc de l'artèria pulmonar. Aquí irrita els receptors, provocant reflexos pulmonars i cardíacs: augment de la freqüència cardíaca, augment del volum minut de la circulació sanguínia. És a dir, a un senyal sobre la irritació dels receptorsartèria pulmonar, el cos respon amb un augment de l'activitat cardíaca, que és necessari per empènyer el trombe a seccions més estretes del llit arterial i minimitzar les conseqüències del desastre. Aquest complex de trastorns ja s'anomena embòlia pulmonar, els símptomes i la gravetat de la qual depenen linealment de la mida del trombe.
En una zona determinada de la conca pulmonar, malgrat els intents del sistema cardiovascular d'empènyer el coàgul més enllà, aquest últim, sens dubte, quedarà atrapat. Com a resultat, l'arteriolospasme sistèmic es desenvolupa a l'instant, el flux sanguini a la zona afectada del pulmó es bloqueja. Amb una EP massiva, és impossible empènyer un trombe gran a una artèria de petit calibre i, per tant, es desenvolupa una obstrucció total.
Com a resultat, es bloqueja el subministrament de sang a les parts principals de la circulació pulmonar i, per tant, la sang oxigenada no flueix cap a les parts esquerra del cor: es desenvolupa un col·lapse de la circulació sistèmica. El pacient perd la consciència a l'instant a causa d'hipòxia i xoc cerebral, es provoca l'activitat arítmica del cor, es desenvolupa extrasístole ventricular o s'inicia la fibril·lació ventricular..
Signes d'embòlia massiva i submassiva
L'exemple anterior mostra una embòlia pulmonar greu que rarament es tracta. Com a regla general, aquestes situacions clíniques es produeixen en pacients immobilitzats postoperatoris o a llarg termini després del primer aixecar-se. Exteriorment, es veu així: el pacient s'aixeca, per aixòs'accelera la sortida venosa de les venes de les extremitats inferiors i es provoca la separació del trombe. Recorre la vena cava inferior i provoca una embòlia pulmonar.
El pacient crida de dolor i commoció, perd el coneixement i cau, es desenvolupa fibril·lació ventricular, s'atura la respiració, es produeix la mort clínica. Com a regla general, és molt difícil aturar la fibril·lació ventricular a l'EP, ja que s'associa amb hipòxia miocàrdica. La seva eliminació amb embòlia massiva és gairebé impossible, per la qual cosa és impossible ajudar el pacient amb l'obstrucció total i el desenvolupament de l'arítmia fins i tot amb un diagnòstic immediat i l'inici de la teràpia. A més, la taxa de desenvolupament d'arítmies és tan alta que la mort clínica es produeix fins i tot abans que les persones a la mateixa habitació amb el pacient tinguin temps per demanar ajuda.
Subtotal PE
En el cas de l'EP subtotal, la taxa de desenvolupament dels símptomes és molt menor, però això no redueix el perill per a la vida. Aquí, la branca de l'artèria pulmonar lobar està obstruïda i, per tant, inicialment el volum de la lesió és molt menor. El pacient no perd la consciència bruscament i l'arítmia no es desenvolupa sobtadament. No obstant això, a causa del desenvolupament de reaccions reflexes d'arteriolospasme i l'aparició de símptomes de xoc, l'estat del pacient es deteriora bruscament, es desenvolupa una dificultat respiratòria severa i augmenta la gravetat de la insuficiència cardíaca i respiratòria aguda.
Si no es tracta l'embòlia pulmonar i la trombòlisi no és possible, la probabilitat de mort és d'aproximadament95-100%. Els familiars del pacient han d'entendre que aquest pacient necessita teràpia trombolítica d'emergència i, per tant, és impossible retardar el contacte amb l'EMS. En comparació, amb el tromboembòlia de les branques de l'artèria pulmonar, on s'obturen vasos de petit calibre, el pacient pot sobreviure sense atenció mèdica.
Per sobreviure, perquè no estem parlant d'una recuperació ràpida, sinó de supervivència amb els trastorns actuals dels aparells cardiovascular i respiratori. La gravetat de la seva condició augmentarà gradualment a mesura que empitjoren la f alta d'alè, l'hemoptisi i el desenvolupament de pneumònia per infart. Si apareixen aquests símptomes, heu de contactar immediatament amb la sala d'urgències d'un hospital o una ambulància.
Causes de PE
Qualsevol fenomen que provoqui el desenvolupament de trombosi de les venes de les extremitats inferiors o de la pelvis petita, així com la formació de petits coàguls de sang a l'aurícula dreta o a la vàlvula auriculoventricular dreta, pot provocar embòlia pulmonar. Les causes de l'EP són les següents:
- mal altia varicosa de les cames amb flebotrombosi, tromboflebitis aguda sense prendre anticoagulants;
- fibril·lació auricular paroxística o permanent sense teràpia anticoagulant;
- endocarditis infecciosa del cor dret;
- immobilització prolongada del pacient;
- cirurgia traumàtica;
- anticonceptius orals de llarg curs;
- càncer de ronyó, metàstasis a la vena cava inferior i vena renal, mal alties oncohematològiques;
- hipercoagulació,trombofília, DIC;
- fractures recents de la pelvis o dels ossos tubulars del cos;
- embaràs i part;
- obesitat, síndrome metabòlica, diabetis mellitus;
- fumar, hipertensió arterial, vida sedentària.
Aquests motius poden provocar una embòlia pulmonar. El diagnòstic i el tractament d'aquestes mal alties, així com la presa d'anticoagulants, poden eliminar o reduir significativament el risc d'EP. Per exemple, els estàndards per al tractament de les fractures durant la rehabilitació després de la seva fusió, així com després de les operacions quirúrgiques i el part, inclouen anticoagulants.
Aquests fàrmacs també estan indicats per a la fibril·lació auricular i l'endocarditis infecciosa amb vegetació a les vàlvules cardíaques. Aquestes condicions sovint causen tromboembòlia de petites branques de l'artèria pulmonar, en lloc de PE massiva i submassiva. No obstant això, encara són mal alties greus que requereixen atenció mèdica. Els fàrmacs més efectius per a la prevenció són els nous anticoagulants orals (NOAC). No requereixen control d'INR. També tenen un efecte anticoagulant permanent que és independent de la nutrició, com és el cas de la warfarina.
Diagnòstic prehospitalari
Independentment de la qualificació del personal mèdic en embòlia pulmonar massiva, la clínica, el diagnòstic i el tractament poden encaixar en els primers 30 minuts, especialment en el cas de desenvolupament ràpid d'arítmies i mort clínica. Aleshores el pacient mor ràpidament,encara que el diagnòstic en si no està en dubte. Sovint, la PE es detecta en l'etapa SMP i els principals símptomes diagnòstics són:
- queixes de dolors de "punyal" sobtats i punyalants al pit, després dels quals el pacient crida i de vegades cau inconscient;
- va aparèixer dramàticament dificultat per respirar, sensació severa de manca d'aire i compressió al pit;
- augment de la freqüència cardíaca amb el desenvolupament de dolor al cor, contracció no rítmica del cor;
- aparició sobtada de la primera tos seca en un context de salut total, i després amb esputo sanguinol;
- de sobte cianosi (color blavós) dels llavis, pell grisa (terrosa), inflor de les venes del coll;
- disminució de la pressió arterial amb un augment massiu o fort de la pressió arterial amb EP submassiva i recurrent, desmais o pèrdua de la consciència.
L'objectiu principal del diagnòstic amb aquests símptomes és excloure l'infart de miocardi. Si l'ECG no mostra signes d'infart transmural, llavors, amb un alt grau de probabilitat, l'estat actual s'ha d'interpretar com a EP i s'ha de proporcionar una atenció d'emergència adequada. Amb PE, l'ECG pot mostrar: inversió de l'ona T i aparició d'una ona Q a la derivació III, aparició d'una ona S a la derivació I. Un dels criteris de diagnòstic és l'expansió de l'ona P i el creixement de la seva tensió en el segment inicial. A més, els canvis d'ECG són "volàtils", és a dir, poden canviar en un període curt de temps, la qual cosa confirma indirectament l'EP i redueix el nombre de criteris convincents a favor de l'infart de miocardi..
Amb l'embòlia pulmonar recurrent, els símptomes, el tractament i el diagnòstic són una mica diferents, cosa que s'associa a una lesió molt més petita. Per exemple, si amb PE massiva, la mida del trombe és d'aproximadament 8-10 mm d'amplada i de 5-6 a 20 cm de llarg, aleshores amb PE recurrent, molts petits coàguls d'1-3 mm de mida entren al pulmó. Per això, els símptomes són molt més pobres i inclouen dificultat per respirar lleu a moderada, tos, de vegades amb una petita quantitat de sang, hipertensió. Aquests símptomes s'acumulen amb el temps, imitant la pneumònia o l'angina progressiva, sobretot si no s'acompanyen d'hemoptisi.
Tractament prehospitalari
El tractament inclou oxigenoteràpia amb 100% d'oxigen, preferiblement ventilació mecànica, alleujament del dolor narcòtic (morfina o fentanil, es permet la neuroleptanalgèsia), teràpia anticoagulant amb heparina no fraccionada 5000-10000 UI, trombòlisi amb "250"0000 introducció preliminar de "Prednisolona 90 mg".
A més d'aquest tractament de l'embòlia pulmonar, cal teràpia per infusió i compensació dels trastorns existents: desfibril·lació per a l'arítmia corresponent i fàrmacs cardiotònics per a la hipotensió. El tractament indicat és molt eficaç, però no ajudarà a dissoldre completament el coàgul; és necessària l'hospitalització a la unitat de cures intensives.
És important entendre que el cost d'un error prehospitalari pot no ser crític per al pronòstic del pacient. Per exemple, si apareixen canvis a l'ECG,característiques d'un atac de cor en el context del desenvolupament de PE, l'alleujament del dolor narcòtic i la teràpia anticoagulant amb fàrmacs similars també estan indicats. Només la cita de nitrats pot causar danys, la qual cosa accelerarà la caiguda de la pressió arterial.
El pacient i el personal del SEM també han de recordar que en cas d'infart de miocardi amb pressió arterial baixa (menys de 100\50 mmHg) o sospita d'EP, no s'han de prendre nitrats. Així, l'atenció d'un pacient amb EP és gairebé la mateixa que amb un infart de miocardi amb insuficiència ventricular esquerre en el context d'hipotensió. Això vol dir que un empleat de l'EMS tindrà més temps per al diagnòstic en el context d'un tractament eficaç per a l'EP.
Diagnòstic d'EP a l'etapa hospitalària
El diagnòstic i el tractament de l'embòlia pulmonar en l'etapa hospitalària és més eficaç que en la prehospitalària. En part, es tracta d'una conclusió purament estadística, perquè a causa d'un tromboembolisme massiu, sovint ni tan sols acaben a un hospital a causa de l'elevada mortalitat prehospitalària. I en el cas de l'embòlia pulmonar submassiva, la pneumònia miocàrdica i l'embòlia pulmonar recurrent, la mal altia "dona temps" per a un diagnòstic i tractament d' alta qualitat. Els símptomes identificats són similars als que es van produir durant el diagnòstic en l'etapa prehospitalària.
L'exclusió d'un atac de cor a l'ECG i l'aparició de signes de sobrecàrrega de les parts dretas del cor orienta immediatament el metge en direcció a l'embòlia pulmonar. Per confirmar el diagnòstic, es realitza una radiografia, una prova de laboratori d'emergència: una anàlisi quantitativa de dímers D, troponina T, CPK-MB, mioglobina. Amb PEaugmentar significativament els dímers D amb un nivell de troponina normal (un marcador d'infart de miocardi).
L'estàndard d'or per al diagnòstic de la EP és el mètode d'angiopulmonografia o exploració de perfusió, rarament disponible. És capaç de confirmar o refutar de manera fiable el diagnòstic de tromboembòlia, però, aquest estudi no és possible a la majoria dels hospitals o, a causa de la gravetat de la mal altia, el pacient mor abans de dur-lo a terme. L'ajuda en el diagnòstic també es proporciona ecocardiografia, ecografia de les venes de les extremitats inferiors, dopplerografia. El cateterisme auricular dret i les proves de pressió es poden fer durant l'operació per confirmar la hipertensió pulmonar.
Teràpia hospitalària
El tractament hospitalari de l'EP requereix un seguiment acurat de l'estat del pacient a la unitat de cures intensives. Després de confirmar el diagnòstic, cal iniciar una teràpia trombolítica amb proactivadors del plasminogen tissular - Tenecteplase o Alteplase. Es tracta de nous fàrmacs trombolítics, el principal avantatge dels quals és l'absència de trituració de coàguls. El lisen en capes, a diferència de l'estreptocinasa.
La teràpia trombolítica (TLT) està dissenyada per dissoldre el coàgul si és possible. Tanmateix, si és impossible realitzar TLT, es pot realitzar una tromboextracció quirúrgica, l'operació més difícil per al pacient en condicions de circulació sanguínia autònoma, a la qual només s'ha de recórrer en els casos en què el pacient segurament morirà sense intervenció..
És important tenir en compte que noel concepte de "tractament auxiliar de reforç" popular entre la població de la CEI simplement no pot existir en aquesta situació. Aquí és important no interferir amb el personal i seguir les recomanacions mèdiques. L'embòlia pulmonar és una mal altia que fins fa poc en el cas de l'embòlia submassiva o massiva era sempre mortal i incurable.
Totes les activitats en el curs del tractament estan dirigides ara a una trombòlisi eficaç i a una teràpia intensiva: oxigenoteràpia adequada, suport cardiotònic, teràpia per infusió, nutrició parenteral. Per cert, l'EP és una mal altia on cada cita està literalment "escrita amb sang" a causa de la mortalitat total que es va produir abans. Per tant, s'haurien d'excloure qualsevol experiment del pacient i els seus familiars, així com els trasllats no motivats de departaments i institucions sanitàries, davant la insistència..
