El dany tòxic al fetge s'entén com els canvis estructurals patològics del teixit (reversibles i irreversibles) sota la influència de substàncies químiques nocives. El codi ICD 10 per a l'hepatitis tòxica és K71.
Etiologia
Les causes de l'hepatitis crònica són: drogues, alcohol, verins domèstics, vegetals i industrials.
- Daño hepàtic tòxic per fàrmacs. Els símptomes poden aparèixer amb una sola dosi gran o amb l'ús a llarg termini de petites dosis acumulades de certs fàrmacs. Per exemple, quan s'utilitza Tetraciclina, Paracetamol. Algunes substàncies poden inhibir els enzims hepatòcits. Aquests són, per exemple: "Eritromicina", "Rifampicina", "Claritromicina", alcohol, tabaquisme, fàrmacs antifúngics i antiretrovirals, penicil·lines. A més, aquestes substàncies antiepilèptiques tenen un efecte tòxic: "Oxacilina", "Flucloxacil·lina", "Amoxicil·lina", "Clavulonat"("Amoxiclav"), sulfonamides, "Co-trimaxazol", "Sulfosalazine", "Nifurantoin", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", anticonvulsivants. El codi general de la CIE 10 per a l'hepatitis tòxica de la gènesi del fàrmac és K71. A més, es designa en funció dels canvis morfològics de l'òrgan.
- Alcohol, drogues. El codi general de la CIE 10 per a l'hepatitis tòxica d'origen alcohòlic és K70.
- Verins industrials. Plaguicides, arsènic, fòsfor, insecticides, fenols, aldehids, hidrocarburs clorats, etc.
- Plant verins. Gorchak, herba canya, verins de bolets, etc. El codi general ICD 10 per a l'hepatitis tòxica causada per verins químics o vegetals també és K71.
Patogènesi
Una de les funcions del fetge és una barrera. Neutralitza una substància química verinosa en una forma inactiva.
- Quan una substància hepatotòxica entra al cos, es formen metabòlits actius al fetge, que poden tenir un efecte tòxic directe sobre la cèl·lula o un de mediació immune (determinat pel mecanisme d'hipersensibilitat). Tots dos processos provoquen citòlisi, necrosi de l'hepatòcit. Es desenvolupa una hepatitis aguda o crònica.
- A més, els fàrmacs i els seus metabòlits poden reduir l'oxidació mitocondrial a la cèl·lula i transferir-hi el metabolisme a la via anaeròbica. La síntesi de lipoproteïnes de baixa densitat s'interromp i els triglicèrids s'acumulen a l'hepatòcit. El pacient desenvolupa una degeneració grassafetge. Un gran nombre d'inclusions grasses a la cèl·lula condueix a la seva esteatonecrosi.
- Les funcions dels enzims i les proteïnes de transport a la cèl·lula també es poden interrompre sense danyar el propi hepatòcit, es produeix una hiperbilirrubinèmia i un augment de la gamma-glutamil transferasa. Altres proves de funció hepàtica no canvien.
- El bloqueig dels enzims de transport, el dany als hepatòcits provoquen colèstasi, alteracions en la síntesi o el transport de la bilis. La bilis es forma a l'hepatòcit a partir d'àcids biliars, bilirrubina i colesterol. Després entra al conducte biliar. La colestasi intrahepàtica és intralobular i extralobular. També hi ha colestasi extrahepàtica, caracteritzada per l'obstrucció del flux biliar als conductes biliars extrahepàtics.
Així, una substància tòxica pot causar danys hepàtics aguts amb mort massiva d'hepatòcits i cròniques, amb la ingesta repetida de petites dosis d'una substància tòxica.
- Amb la necrosi dels hepatòcits sense que es produeixin processos autoimmunes i colestasi, s'incrementarà l'AST i l'ALT.
- Si s'uneix la colestasi hepatocel·lular, hi ha un augment de 2 normes de fosfatasa alcalina, ALT, AST, GGTP.
- En colestasi ductular amb necrosi cel·lular, el panorama és el mateix, però l'ALP augmenta en més de 2 normes.
- En els processos autoimmunes, s'afegeix un augment de les immunoglobulines en més d'1,5 vegades.
Clínica
Si s'ha produït toxicitat hepàtica, els símptomes poden desenvolupar-se tant de manera aguda com lentament (crònica). El pacient es queixa de dolor i pesadesa a l'hipocondri dret, nàusees, manca degana, debilitat. Pot haver-hi picor a la pell, excrements fluixos, sagnat. El pacient està retardat. A l'examen, la pell i l'escleròtica són ictèriques. Amb la colèstasi, el color de l'orina s'enfosqueix, les femtes es tornen clares. Hi ha un engrandiment del fetge i la melsa. Possible ascitis, febre. Els símptomes de l'hepatitis tòxica i el tractament depenen de l'activitat del procés inflamatori.
Diagnòstic
Si se sospita d'hepatitis tòxica, el diagnòstic es fa a partir de dades clíniques, anamnètiques, de laboratori i instrumentals. Es prescriu una prova general de sang i orina, una anàlisi bioquímica: s'examinen proves hepàtiques, nivells de proteïnes, sistema de coagulació, lipidograma. També es prescriu una anàlisi d'immunoglobulines, ecografia dels òrgans abdominals, endoscòpia, ressonància magnètica, biòpsia hepàtica.
Tractament
Els principals fàrmacs utilitzats per tractar el dany hepàtic inclouen:
- Àcid ursodesoxicòlic UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Redueix la colestasi (estasi biliar), millora l'excreció d'àcids biliars, té un efecte estabilitzador de la membrana (protecció de la paret cel·lular de l'exposició a toxines), així com hepatoprotector, immunomodulador, antiinflamatori (semblant a la prednisolona), hipocolesterolèmic., antiapoptòtic (alentint l'envelliment dels hepatòcits), litolític (dissol els càlculs de colesterol), amb colelitiasi), antifibròtic (alentint el progrés de la cirrosi, prevé la seva aparició), cardioprotector, augmenta la sensibilitat a la insulina, millora el metabolismelípids i glucosa al fetge, actua com a vasodilatador.
- Els fosfolípids essencials ("Essentiale") restauren la integritat de les membranes cel·lulars i tenen un efecte antifibròtic.
- S-ademeteonina ("Heptral") augmenta la quantitat de substàncies a la cèl·lula que lluiten contra les toxines, redueix la colestasi i la peroxidació lipídica.
- Preparacions àcid lipoic "Alfa" ("Berlition", "Tioctàcid") lluiten contra el desenvolupament de l'esteatosi hepàtica.
- Les preparacions de carxofa tenen un efecte colerètic.
- Els preparats de silimarina ("Karsil", "Legalon") tenen un efecte antifibròtic directe.
Algorisme d'assignació
Llavors, què és l'hepatitis tòxica? Símptomes i tractament què són? Afegim alguns aclariments. Segons les recomanacions clíniques per a l'hepatitis tòxica, si el GGTP, la fosfatasa alcalina estan elevades (hi ha colestasi) i l'AST i l'ALT són normals o no augmenten més de dues normes, llavors UDCA es prescriu a una dosi de 15 mg per kg (750 - 1000 mg al dia per dues dosis) durant tres mesos o més. Si hi ha més de dues normes (3 - 5), s'afegeix "Heptral" per via intravenosa a 400 - 800 mg diaris durant 10 - 15 dies.
Amb un nivell normal de fosfatasa alcalina (sense colestasi) i un augment d'ALT i AST fins a 5 normes, es prescriu UDCA 10 mg per kg. Nomenat per a 2-3 mesos "Essentiale", "Berlition" segons les causes de la mal altia.
Si AST, ALT, bilirubina mésde 5 normes, després s'afegeixen glucocorticoides. "Prednisolona" es prescriu per via intravenosa fins a 300 mg al dia durant un màxim de 5 dies, amb posterior transferència a comprimits i una disminució gradual de la dosi. UDCA i "Geptral" es prescriuen segons l'esquema anterior (on augmenta la fosfatasa alcalina). A més, calen vitamines B1, B12, B6 i PP.
