Quan es tracta de mal alties del cor, sovint s'associen amb l'aterosclerosi, el colesterol, l'estrès i la vellesa. Però hi ha altres tipus de patologies semblants que són més característiques de la joventut i no estan relacionades amb aquests factors. El codi ICD-10 per a la cardioesclerosi del miocardi (PMC) és I20.0-I20.9. La mal altia es caracteritza per la inflamació de la capa muscular del cor, que es pot desenvolupar per diverses raons.
La cardioesclerosi és un canvi patològic del miocardi quan les seves cèl·lules (cardiomiòcits) són substituïdes per teixit conjuntiu. Això crea cicatrius. La combinació d'aquestes 2 patologies dóna el diagnòstic d'esclerosi de miocardi. Un sinònim més concís d'aquesta mal altia és la miocardiosclerosi.
Els vasos aquí no es veuen afectats, a diferència de l'aterosclerosi. Segons l'ICD, la cardioesclerosi del miocardi no es classifica com a aterosclerosi, tot i que està ensecció de mal altia coronària.
Les parets del cor i la miocarditis
La paret del múscul cardíac consta de 3 capes: endocardi, miocardi i pericardi, o epicardi. El miocardi és conductor, és a dir, el seu teixit és funcional i pot conduir impulsos elèctrics, és elàstic i es pot contraure.
La miocarditis és una inflamació acompanyada de canvis patomorfològics en el gruix del miocardi a nivell molecular. Pot ser infecciosa, al·lèrgica o reumàtica. El resultat de qualsevol d'ells, amb un tractament inadequat o la seva absència, és la substitució de cèl·lules en funcionament per teixit fibrós. Aquesta afecció s'anomena cardioesclerosi del miocardi i pot provocar una sèrie de complicacions: arítmies, insuficiència cardíaca, aneurismes cardíacs.
Cal tenir en compte que aquest diagnòstic no és del tot correcte. Per què? La substitució cel·lular passa al teixit fibrós, sempre que no hi hagi canvis escleròtics. Seria més correcte anomenar el procés fibrosi del miocardi.
En l'esclerosi, els canvis ja estan associats amb el desenvolupament dels factors anteriors. A les fonts mèdiques, s'utilitza un nom més complet: cardioesclerosi postmiocàrdica.
La cardioesclerosi miocàrdica es pot desenvolupar segons diferents escenaris. Depèn de la zona dels teixits substituïts, és a dir, fibrosi. Avui dia, no s'han establert els motius exactes pels quals algunes persones poden desenvolupar patologia, mentre que altres no.
Causes del desenvolupament de la mal altia
La cardioesclerosi postmiocàrdica sempre és secundàriamal altia. Molt sovint es converteix en una conseqüència de la miocarditis. Els motius són els següents factors:
- Infeccions - Coxsackie A i B, grip, diftèria, escarlatina, hepatitis, adenovirus, herpes, CMV, ECHO, VIH, Epstein-Barr.
- Infeccions bacterianes, especialment estreptococs beta-hemolítics gr. R. Tenen una afinitat especial pels teixits del cor: provoquen reumatisme.
- Al·lèrgies.
- Dany tòxic - abús d'antidepressius.
- Tirotoxicosi.
- Miocarditis idiopàtica.
Mecanisme per al canvi
El procés de substitució dels cardiomicits per teixit fibrós és irreversible. Amb ell, la contractilitat del cor es veu alterada gradualment. Això condueix al fet que el múscul cardíac deixa de ser elàstic i resistent: per substituir les cicatrius, les cambres del cor comencen a expandir-se gradualment. La càrrega sobre el cor augmenta, ha d'empènyer la sang per la circulació sistèmica amb un esforç. Això només és possible mitjançant la hipertròfia del miocardi.
En aquest cas, les cicatrius es formen força lentament, perquè s'activen mecanismes d'adaptació per ajudar el cor a suportar l'augment de la càrrega. El teixit conjuntiu no es pot contreure, i si hi ha pocs cardiomiòcits, se'n prenen el pes icomençar a hipertròfiar-se activament. El ventricle esquerre està engrandit. Aquesta etapa s'anomena cardioesclerosi del miocardi sense insuficiència cardíaca. El pacient encara no té queixes en aquest moment.
En algun moment, aquesta reserva s'esgota i la contractilitat del cor torna a estar amenaçada. El resultat és el desenvolupament de la insuficiència cardíaca. A més, els canvis cicatricials poden afectar les vàlvules, on es desenvolupa la seva insuficiència o l'estrenyiment de les vàlvules.
Com més gran sigui l'àrea afectada, més ràpid es desenvoluparà la insuficiència cardíaca. Com a resultat, esdevé crònic (CHF).
Tipus d'esclerosi de miocardi
Depenent de l'extensió de la lesió, l'esclerosi és focal i difusa. En el primer cas, s'observen tant focus únics com múltiples de fibrosi al miocardi, només es veuen afectades algunes parts del múscul. La forma focal és més comuna. Un únic focus d'esclerosi de miocardi és el més favorable en el pronòstic, però només en absència d'arítmies cardíaques. Les pròpies arítmies desgasten el cor i fan que falla.
Amb una lesió difusa, es forma una substitució completa del múscul amb una cicatriu. El tipus focal de patologia pot ser asimptomàtica, però només fins que les seves cicatrius s'assenten a les seccions conductores o prop del node sinusal. En aquests casos, l'arítmia esdevé inevitable: la cardioesclerosi del miocardi es produeix amb alteracions del ritme.
Principals símptomes de la cardioesclerosi
Petites cicatrius i moderacióles lesions difuses no presenten símptomes. Amb més freqüència, això és típic dels joves que es van emmal altir d'una mal altia cardíaca per primera vegada.
La sospita del desenvolupament de miocardiosclerosi es pot produir quan:
- dolor constant al pit;
- tos ressonant al pit;
- atacs de taquicàrdia no associats a emocions i estrès;
- somnolència diürna, fatiga, debilitat al matí;
- dispnea;
- mareig amb els ulls foscos.
Les manifestacions i símptomes de la cardioesclerosi miocàrdica es poden dividir en dos grups: insuficiència cardíaca (generalment crònica); alteracions del ritme. Les arítmies sostingudes provoquen contraccions cardíaques ineficients, que s'acompanyen dels símptomes següents: cardàlgia dolorosa, interrupcions i atacs de palpitacions, desmais amb marejos.
Insuficiència cardíaca
Si bé l'expansió del cor és moderada, el pacient no té cap queixa. Amb una pèrdua pronunciada de la força del miocardi, apareixen els símptomes de l'ICC:
- Dificultat per respirar inspiratòria (dificultat per inhalar).
- En casos greus, es produeix ortopnea: el pacient es veu obligat a seure, recolzant les mans al llit, per reduir la f alta d'alè.
- Debilitat i fatiga constant, letargia.
- Edema: comencen des dels peus i, a poc a poc, augmenten. Sempre simètric. Arribant al nivell del cinturó, es poden combinar amb ascites.
- Augment de la freqüència cardíaca i disminució de la pressió: el cor no pot "bombar" el volum necessari i accelera el seu treball.
Alteracions del ritme
La cardioesclerosi miocàrdica amb arítmia cardíaca, segons la zona afectada, pot donar diferents tipus d'arítmies. Per exemple, segons el tipus de bigeminia, es forma un impuls patològic després de cada cop normal (proporció 1: 1). L'ICC en la cardioesclerosi postmiocarditis també pot causar arítmia. Les aurícules dilatades comencen a contraure's caòticament, a parpellejar. La pressió és normal o baixa. Subjectivament, les alteracions del ritme es senten com a interrupcions en el treball del cor: una sensació d'esvaïment i aleteig al pit.
Possibles complicacions
Les complicacions més perilloses de la cardioesclerosi postmiocàrdica són l'augment de la CHF, l'aprimament i la protuberància de les zones afectades del miocardi (aneurisma), les arítmies en forma de flutter i parpelleig. El teixit fibrós del miocardi viola no només la contractilitat muscular, sinó també totes les altres propietats fisiològiques principals de les cèl·lules: excitabilitat, conductivitat i automatisme. Això provoca diverses formes d'arítmies, des de taquicàrdia fins a fibril·lació auricular i ventricular. Amb la progressió d'aquestes condicions, es pot produir inflor dels pulmons, el cervell i el desenvolupament d'insuficiència renal. Els aneurismes sovint provoquen la ruptura del cor.
Mesures de diagnòstic
Mètodes de diagnòstic:
- ECG: els canvis en l'electrocardiograma no són específics. Mostraran canvis cicatricials i arítmies, però no es pot identificar l'etiologia dels processos.
- ECG cardíac perHolter és un seguiment diari. Permet corregir alteracions episòdiques del ritme. Aquesta és una tècnica més informativa.
- ECHO-KG - permet avaluar el grau d'expansió de les cambres del cor, determinar la localització de les àrees d'esclerosi, el debilitament de la contractilitat i la presència d'un aneurisma. L'estudi permet determinar la hipertròfia del miocardi, la disfunció valvular.
- Raigs X de tòrax: pot detectar l'engrandiment del cor i la congestió pulmonar.
- La gammagrafia de miocardi és un mètode d'investigació de radionúclids que permet examinar completament el múscul, per identificar la mida de les lesions. L'essència del mètode és que els teixits sans poden capturar certs radionúclids amb diferents graus d'intensitat i acumular-los, cosa que es reflecteix en el dispositiu. L'atrapament no es produeix a les zones de fibrosi.
- Recompte de sang complet: pot indicar algunes mal alties que van causar aquesta afecció.
- MRI: us permet avaluar la prevalença del procés.
Tàctiques de tractament
La teràpia per a la miocardiosclerosi té com a objectiu frenar el desenvolupament de cicatrius i millorar el funcionament del cor. El més important hauria de ser la identificació i eliminació dels factors causals.
Si la causa és una infecció, s'utilitza la teràpia antibiòtica. Les mal alties autoimmunes requereixen un tractament complex de la patologia subjacent.
Per a etiologia al·lèrgica, es recomanen antihistamínics i agents hormonals.
Sempre es prescriuen antioxidants. Milloren els processos metabòlics al miocardi- "Kratal", "Mexiprim", "Cytochrome", "Kudesan", sals de potassi i magnesi ("Panangin", "Magnicum", "Kalipoz"), "Riboxin", "Preductal", "Thiotriazolin", "Elkar".
El tractament simptomàtic de l'ICC inclou l'ús de:
- glucòsids cardíacs - "Estrofantina", "Digoxina";
- medicaments diürètics - "Lasix", "Indapamida";
- bloquejadors beta - Metoprolol, Atenolol, Concor, Carvedilol;
- Inhibidors de l'ACE - "Enap", "Lisinopril";
- antagonistes del calci - Diltiazem, Corinfar-retard.
- medicaments antiarítmics - "Lidocaïna", "Etatsizin", "Kordaron".
En cas de bloqueig de la conducció, es prescriuen "Izadrin" i "Atropina". Prendre aquests medicaments esdevé permanent.
En presència d'aneurisma, s'utilitza l'enfortiment quirúrgic de la paret o la resecció de la protuberància - cirurgia pal·liativa.
Per a les bradiarítmies, està indicada l'ablació per radiofreqüència o la col·locació de marcapassos.
L'ICC que avança ràpidament és la base per a un trasplantament de cor. Això alleuja completament el pacient de tots els problemes cardíacs.
En el tractament de la miocarditis aguda, s'utilitzen antiinflamatoris no esteroides i hormones: "Nimesulida", "Aspirina" i hormones esteroides -"Prednisolona", "Dexametasona".
Els AINE i els esteroides minimitzen la inflamació del miocardi.
Si a la primera visita del pacient ja presenta signes de cardioesclerosi inicial, s'utilitzen vitamines i fàrmacs reparadors en el tractament. També s'utilitzen àmpliament antioxidants i antihipoxants: "Mildronate", "Preductal", "Mexidol" i "Actovegin". No permeten que s'acumulin productes metabòlics incompletament oxidats a la sang, que tenen un efecte destructiu sobre les cèl·lules musculars normals restants i enriqueixen el múscul cardíac amb oxigen.
Quines són les previsions?
Les formes asimptomàtiques de cardioesclerosi miocàrdica tenen un pronòstic favorable. El miocardi s'adapta amb el temps a la presència de fibrosi.
Mesures de prevenció
La prevenció inclou la prevenció de la miocarditis:
- Tractament oportú i cobertura total de les infeccions.
- Desfer-se dels focus crònics d'inflamació (càries, amigdalitis, sinusitis, etc.).
La cardioesclerosi i l'exèrcit
S'incorporen a l'exèrcit amb cardioesclerosi de miocardi? El Reglament sobre l'examen mèdic militar conté una llista de mal alties, que diu el següent: per a l'exempció del servei obligatori, es requereix cardioesclerosi amb arítmies cardíaques persistents o insuficiència cardíaca FC 2. L'arítmia que dura més de 7 dies es considera un trastorn del ritme cardíac persistent. Requereix teràpia antiarítmica.
