L'hipotiroïdisme és una mal altia perillosa. Una de les seves complicacions freqüents és el coma hipotiroïdal. Sovint es produeix en pacients grans, especialment en dones. El coma es desenvolupa en el grup de pacients que, patint hipotiroïdisme, no van rebre el tractament necessari o es va realitzar fora de temps.
Causes d'hipotiroïdisme
En la gran majoria dels pacients (fins al 95%), l'hipotiroïdisme és causat per processos patològics que es produeixen a la glàndula tiroide. El nivell de producció d'hormones disminueix, es desenvolupa hipotiroïdisme primari.
En violació dels efectes estimulants i reguladors de la tirotropina pituïtària, així com de la tireoliberina (o factor d'alliberament hipotalàmic), es produeix hipotiroïdisme secundari. La freqüència de la seva aparició és molt inferior a la primària. En ambdós casos, amb un tractament insuficient, es pot desenvolupar un coma hipotiroïdal.
Sobre l'hipotiroïdisme perifèric, el problema encara no s'ha resolt en molts aspectes. Es produeix a causa de trastorns metabòlics?la perifèria de les hormones tiroïdals o per una disminució de la sensibilitat dels òrgans i teixits dels receptors nuclears a les hormones tiroïdals?
Segueix sent una qüestió controvertida si la degradació del nivell d'hormones tiroïdals relacionada amb l'edat es produeix en violacions del metabolisme perifèric. I s'observen fenòmens irreversibles a la glàndula tiroide durant l'envelliment?
Coma hipotiroïdal. Motius
La patogènesi del coma hipotiroïdal en la majoria dels casos indica que es va dur a terme un tractament inadequat o prematur de l'hipotiroïdisme. Sovint l'explicació pot ser un diagnòstic tardà. La deficiència d'hormones tiroïdals es pot agreujar per la retirada de levotiroxina o la necessitat del cos d'augmentar la dosi d'hormones de substitució. Diversos factors poden contribuir al coma hipotiroïdal:
- Hiperrefrigeració.
- Comorbiditats (atac cardíac, pneumònia, ictus, infeccions virals, urogenitals).
- Pèrdua de sang massiva, trauma, radioteràpia, cirurgia.
- Exàmens de raigs X.
- Prendre medicaments que deprimeixen el sistema nerviós central.
- Dos altes d'alcohol.
- Hipoglucèmia.
- Hipòxia.
Si el nivell d'hormones tiroïdals disminueix bruscament, l'activitat dels processos metabòlics al cervell disminueix. Com a resultat, la hipòxia augmenta, tots els tipus de metabolisme i moltes funcions es veuen alterades significativament.la majoria dels òrgans.
Símptomes de coma hipotiroïdal
El fenomen del coma es produeix lentament, augmenta, avança gradualment. Inicialment, apareix la fatiga, l'apatia, la letargia, després de la qual cosa hi ha fred a les extremitats, sequedat, inflor dels peus, pal·lidesa de la pell: aquests signes es caracteritzen per un coma hipotiroïdal. L'estat de locals indica una respiració lenta, problemes amb la micció, manifestacions d'insuficiència cardíaca. La pressió arterial disminueix, s'afirma l'absència de reflexos tendinosos. Quan examina un pacient, el metge observa els següents símptomes de coma hipotiroïdal:
- El metabolisme empitjora, el pes corporal augmenta, la circulació sanguínia es ralenteix, els indicadors de temperatura baixen a 35 graus.
- Hi ha alteracions en el sistema cardiovascular. La freqüència cardíaca disminueix, hi ha un pols filós, una disminució de la pressió arterial, hidropesía del cor.
- Disfunció respiratòria. El nombre de respiracions disminueix, el nivell d'oxigen a la sang baixa, es poden aturar la respiració durant el son.
- Alteracions en les funcions del sistema nerviós. Inhibició dels reflexos tendinosos, estupor progressiu.
- Símptomes de la pell. Pal·lidesa, sequedat, pells cerosas, hiperqueratosi articular. Ungles trencadisses. Caiguda del cabell.
- El nivell de sodi a la sang baixa. Inflor greu de la cara i les extremitats.
- Anèmia i tots els seus símptomes.
- Hipoglucèmia.
-
Trastornsdigestió. Obstrucció intestinal. Augment del fetge.
Clínica
La clínica d'un coma hipotiroïdal és la següent: apareix debilitat, somnolència, la temperatura baixa a 35 graus. La parla s'alenteix, les paraules es difuminen, la visió i l'oïda disminueixen. La pressió arterial es redueix, pols - fins a 30 batecs per minut. La respiració és poc profunda i rara. Del tracte gastrointestinal: flatulència, restrenyiment, dolor, vòmits. S'observa el desenvolupament d'oligúria. La pell és de color groc pàl·lid, seca. Inflor de la cara, extremitats. Confusió de consciència, letargia. Els reflexos tendinosos estan absents. S'instal·la el coma hipotiroïdal.
Sang. Hipòxia, hipercapnia, hiponatremia, hipoglucèmia, acidosi, hematocrit, TSH, T3 i T4 es redueixen, el colesterol augmenta.
Complicacions: pneumònia, insuficiència ventricular esquerre aguda, encefalopatia, insuficiència renal aguda, arítmies cardíaques, ictus, demència, obstrucció intestinal.
Algorisme d'emergència
Si una persona té un coma hipotiroïdal, l'algoritme d'atenció d'emergència és el següent:
1. Prehospitalari:
- Truqueu un metge. Proporcioneu primers auxilis.
- Embolcalla el teu cos amb mantes per reduir la transferència de calor.
- Per eliminar la hipòxia, doneu oxigen humidificat a través de catèters nasals.
- Aconsegueix accés a les venes, col·loca un catèter a la vena.
Si s'estableix un coma hipotiroïdal, la tàctica de la infermera ha de ser clara, el treball conjunt amb el metge ha de ser ràpid,ben coordinat:
- Per diagnosticar complicacions, prengui sang pel contingut de tiroxina, tirotropina, triiodotironina, glucosa, cortisol, clorurs, sodi, KShchR, composició de gas.
- Es fa un cateterisme de la bufeta per controlar la diüresi.
- Per evitar l'aspiració del vòmit, s'introdueix una sonda a l'estómac.
- Per al diagnòstic de complicacions - ECG, control de la freqüència respiratòria, temperatura, hemodinàmica. "Reopoliglyukin" degoteig intravenós 500 ml.
- Desintoxicació - glucosa 40% bolus IV - 20-30 ml; després s'injecta glucosa al 5% (500 ml) per via intravenosa.
2. Pacient hospitalitzat:
- Per substituir les deficiències d'hormones, s'administren 250-500 mcg de "Thyroxin" per via intravenosa cada 6 hores (o 100 mcg de "Triodotironina" a través d'un tub gàstric), i després de 12 hores la dosi es redueix a 25 -100 mcg.
- Per alleujar la insuficiència suprarenal, s'injecta hemisuccinat d'hidrocortisona (50-100 mg) per via intravenosa.
- Per a la prevenció de l'encefalopatia 1 ml de vitamina B1.
- Per alleujar la bradicàrdia, s'injecta "atropina" al 0,1% (0,5-1 ml) per via subcutània.
- Estimulació del centre respiratori - "Cordiamin" (2-4 ml).
- Per alleujar la hipòxia cerebral - "Mildronate" (250 mg).
- Per a la prevenció d'infeccions: antibiòtics.
- Per eliminar la hipòxia: ventilació artificial dels pulmons.
Coma hipotiroïdal: atenció d'emergència
Quan es presta atenció d'urgència, en cap cas s'ha d'utilitzar coixinets calefactors per escalfar el pacient; això es deu a un deteriorament de l'hemodinàmica. La "triiodotironina" no s'administra immediatament per via intravenosa per evitar el risc de complicacions cardiovasculars. Una gran dosi de levotiroxina pot provocar insuficiència suprarenal aguda.
L'hospitalització es realitza en posició supina a la unitat de cures intensives o al departament d'endocrinologia.
Si s'estableix un coma hipotiroïdal, l'atenció d'emergència a la primera hora es proporciona mitjançant la introducció de "Triodotironina". Es prescriu oxigenoteràpia. Prednisolona, preparats d'hidrocortisona s'administren per via intravenosa. També és necessària la introducció de fàrmacs cardiovasculars.
Després de mitja hora o una hora, cal introduir ATP, vitamines C, B. Si la pressió és superior a 90 mm Hg. Art., la introducció de "Lasix". Si la pressió arterial és inferior a aquest indicador, s'utilitzen Corazol, Mezaton i Cordiamin.
A més, cada 4 hores, depenent de l'estat del cor, s'administra "Triodotironina" en una quantitat de 25 mcg. Tan aviat com les contraccions del cor i la temperatura s'estabilitzen, la dosi es redueix. Cal continuar l'escalfament passiu del pacient, oxigenoteràpia, utilitzar oxibutirat de sodi.
Si es produeix una síndrome convulsiva, Seduxen s'administra per via intravenosa.
Tractament: etapa 1
TractamentEl coma hipotiroïdal, per regla general, inclou diverses etapes, no comença immediatament amb la teràpia de reemplaçament hormonal. El tractament dels pacients es realitza estrictament sota la supervisió d'un reanimador a la unitat de cures intensives.
En la primera etapa, es prenen mesures generals per estabilitzar funcions vitals importants durant el primer dia o dos, sense elles, l'ús posterior de la teràpia de reemplaçament hormonal no tindrà l'efecte desitjat i fins i tot pot posar en perill la vida del pacient
Mantenir les funcions respiratòries. Si el pacient és capaç de respirar per si mateix i els indicadors de LCR es compensan, el subministrament d'O2 (oxigenoteràpia) es realitza mitjançant cànules nasals o una màscara facial. Com a regla general, els pacients tenen violacions de la respiració espontània, el diòxid de carboni s'acumula a la sang. Es requereix l'ús d'un ventilador. Això estabilitza el nivell d'oxigen i diòxid de carboni a la sang, prevé el desenvolupament d'hipòxia i elimina el seu impacte negatiu en tots els teixits i òrgans.
Correcció de pèrdues volèmiques. El coma hipotiroïdal (mixedematos) es caracteritza per retenció de líquids. Però el fet és que s'acumula als espais intersticials, el llit vascular pateix en aquest moment i hi ha escassetat de líquids, per aquest motiu, la pressió arterial pot disminuir. La correcció es realitza mitjançant una solució hipertònica de NaCl, solucions col·loïdals i salines. Quan es realitza el procediment, és important tenir en compte el nivell de pressió venosa central. L'indicador dins del rang normal o sobreestimat permet introduir no més d'un litre de solució al dia. ATen cas contrari, és possible provocar un augment de la càrrega cardíaca, mentre que el sodi a la sang disminuirà significativament.
Escalfament passiu del cos del pacient amb mantes o augmentant 1 grau la temperatura de l'aire a l'habitació. En cap cas s'ha de fer l'escalfament actiu del pacient amb l'ajuda de diversos embolcalls calents, coixinets de calefacció. Això comportarà un agreujament de la vasodilatació perifèrica, es produirà una vasodilatació. La pressió arterial pot baixar encara més a causa de la hipovolèmia relativa.
Correcció del sistema cardiovascular. El coma hipotiroïdal suposa un greu cop al sistema cardiovascular. En la primera etapa, cal tractar la bradicàrdia i estabilitzar la pressió arterial. Per al tractament de la bradicàrdia, s'utilitzen anticolinèrgics M (per exemple, atropina), és possible utilitzar Eufillin. Si la pressió arterial no es pot estabilitzar mitjançant la correcció de la hipovolèmia vascular, cal suport mèdic. S'utilitzen adrenalina, mezaton i norepinefrina. Aquí cal extremar la cura, ja que la sensibilitat dels receptors augmenta durant la teràpia amb hormones tiroïdals. Possible alteració del ritme cardíac, símptomes de fibril·lació auricular o taquicàrdia.
Correcció dels paràmetres d'electròlits (clor, sodi, calci, potassi), així com dels nivells de glucosa en sang.
Ús (GCS) de glucocorticoides. Les dosis d'estrès són necessàries quan les funcions de l'escorça suprarenal s'esgoten en pacients amb tiroïditis, que es va produir en el context de l'ús a llarg termini d'hormones, amb una disminució denivells d'indicadors T3 i T4, amb alteracions del sistema hipotàlem-hipofisari. La hidrocortisona s'acostuma a administrar cada sis hores en el càlcul d'una dosi diària de 200 a 400 mg. Quan l'estat del pacient s'estabilitza, la dosi es redueix al cap de dos o tres dies.
Hemodiàlisi aguda o teràpia renal. Està indicat en pacients amb oligoanúria desenvolupada, amb augment de creatinina, urea, potassi.
El tractament del pacient ha de començar immediatament. Com més aviat passi la primera etapa, es recuperen les funcions vitals necessàries, més aviat serà possible iniciar la teràpia de reemplaçament hormonal. Les possibilitats de recuperació augmenten moltes vegades.
2 etapa
A la segona etapa del tractament, el coma hipotiroïdal ja té un estat diferent. La teràpia de substitució de la tiroide és necessària aquí.
Els components principals són els preparats T4. La "levotiroxina" se sol prescriure a una dosi d'1,8 mcg / kg per dia. Després de 6 hores, comença l'acció i al cap d'un dia s'aconsegueix l'efecte total. Inicialment, es mostra de 100 a 500 mcg del fàrmac en una hora. Després, durant tot el dia, s'administra la dosi diària restant. Després d'això, la dosi de manteniment per dia és de 75-100 mcg. Després de l'estabilització del pacient, "Levothyroxine" es prescriu en forma de comprimits.
En estat greu, els fàrmacs T3 s'administren entre 0,1 i 0,6 mcg/kg per dia. Amb 75-100 mcg diaris, s'administren 12,5-25 mcg cada 6 hores. Si el pacient té patologies cardiovasculars, la dosi diàriamínim aplicat: 25-50 mcg.
3 etapa
A la 3a etapa, després de l'estabilització de l'estat del pacient, s'inicia el tractament de la mal altia subjacent, que va provocar el desenvolupament del coma. Pot ser algun tipus de procés infecciós o inflamatori de la glàndula tiroide, trauma i altres factors.
El coma hipotiroïdal és una afecció que posa en perill la vida del pacient. Les recomanacions mèdiques s'han d'observar i aplicar estrictament. En cas contrari, es poden produir complicacions greus que amenacen la vida. L'automedicació en aquest cas està estrictament prohibida. Busqueu atenció mèdica immediata si sospiteu símptomes de coma.
Coma tirotòxic
El coma hipotiroïdal, o crisi tiroïdal, es pot produir en el context d'una tirotoxicosi severa amb goll tirotòxic no tractat. Més sovint això es produeix en el context de l'estrès neuropsíquic, després de l'extirpació quirúrgica de la glàndula tiroide. Els principals enllaços de la patogènesi són:
- Un s alt brusc de les hormones tiroïdals a la sang.
- Hipòxia.
- Endotoxicosi.
- Dany tòxic al sistema cardiovascular i nerviós, a les glàndules suprarenals, al fetge.
- Alteració del metabolisme cel·lular i de l'equilibri hídric i electròlit.
La crisi tirotòxica precedeix el desenvolupament del coma. El pacient presenta els següents símptomes: sobreexcitació mental, sovint acompanyada d'al·lucinacions, deliris. Tremolor de les extremitats, taquicàrdia (fins a 200 batecs per minut). Temperatura corporalpuja a 38-41 graus. Sudoració forta. Diarrea, vòmits. Possible icterícia.
Si no hi ha una teràpia adequada, l'estat del pacient es deteriora bruscament:
- baixant la pressió arterial;
- pell seca;
- fibril·lació auricular;
- midriasi;
- cianosi;
- trastorns bulbars.
S'inhibeixen els reflexos, es redueix el to muscular, s'observen micció descontrolada, trastorns mentals, coma. Són de valor diagnòstic les dades de l'anamnesi, que indiquen la presència de tireotoxicosi: taquicàrdia, febre, pèrdua de pes, vòmits, agitació, diarrea profusa..
L'anàlisi de sang revela: nivells elevats d'hormona tiroïdal unida a proteïnes de iode, bilirubina (a causa del dany per toxines hepàtiques), 17-hidroxicetosteroides, acidosi metabòlica.
En aquesta condició, el pacient necessita atenció d'urgència. Inclou les activitats següents:
- Solució isotònica de clorur de sodi administrada per via intravenosa en quantitat d'1 l.
- Solució de glucosa al 5%.
- "Hidrocortisona" a una dosi de 350 a 600 mg.
- "Prednisolona" de 120 a 180 mg.
- "Korglikon" o "StrophanthinK" 0, 5-1 ml.
- Seduxen o altres anticonvulsivants.
- "Mercazolil" (medicament antitiroïdal) - 60-80 mgper dia.
Si un pacient presenta els símptomes anteriors, és urgent trucar a una ambulància i hospitalitzar el pacient al departament d'endocrinologia.
