El cos humà és un dispositiu molt complex i interessant, format per diversos sistemes biològics generals. L'enllaç plaquetari de l'hemostàsia és només una part dels sistemes les funcions dels quals inclouen el control dels components i estructures vitals del cos.
Què és l'hemostàsia
El terme en si es pot traduir del grec com un sistema que manté la sang en la posició correcta. En primer lloc, ha de tenir una certa consistència, i el sistema circulatori està tancat. Si es produeix dany, la sang ha de romandre en un sistema tancat i no sortir dels seus límits a causa de la capacitat de coagular, cosa que garanteix la prevenció de pèrdues sanguínies greus.
El sistema que manté la sang en estat líquid s'anomena hemostàsia. Si es lesionen les parets dels vasos sanguinis, el sistema començarà a debilitar-se immediatament i eliminarà l'hemorràgia.
Components principals
L'hemostàsia plaquetària vascular es divideix en quatre components:
- La capa endotelial és el revestiment interior dels vasos sanguinis humans,separa el flux sanguini de les capes més profundes de la paret.
- Els glòbuls formats: inclou plaquetes, glòbuls vermells i glòbuls blancs.
- Components del plasma: que consisteixen en un sistema anticoagulant, fibrinolític i de coagulació.
- Factors reguladors.
Mecanismes per eliminar l'hemorràgia
L'enllaç vascular-plaquetari de l'hemostàsia consta de tres estructures primàries que funcionen de manera ordenada i simultània.
Es divideixen en tres tipus, segons el tipus de condicions de treball:
- plaqueteta vascular (primària).
- Coagulació (menor).
- Dissolució del coàgul.
La tasca principal d'aquest sistema és que amb l'ajuda de la trombina es converteixi una proteïna anomenada fibrinogen en fibrina, que és insoluble en líquid. Cada coàgul de sang del cos és una espècie de combinació de plaquetes amb fibrina. Tenen un paper important en la reparació de les parets dels vasos sanguinis danyats i el seu factor de creixement ajuda a estimular la regeneració dels teixits.
Consisteix en diversos sistemes inseparables. El seu funcionament estable garanteix una regulació neurohumoral constant. Els micromecanismes de comunicació negatius i positius dins del sistema funcionen perfectament, permetent una ràpida coagulació per evitar la pèrdua de sang. I després dissol-les tan ràpidament com no sigui necessari.
Hemostàsia primària
La col·laboració contínua del subministrament de sang orgànica i els recobriments de plaquetes ofereix mecanismes sorprenents.
L'hemostàsia plaquetària vascular és el procés de reduir o aturar completament la pèrdua de sang als vasos microcirculatoris, sense superar les 100 micres de secció. Aquesta és una combinació de funcions molt complexes realitzades al mateix temps. La tasca principal és reduir o aturar completament la pèrdua de sang en 2-3 minuts després de la destrucció dels capil·lars.
Hi ha l'opinió que aquest mecanisme pot aturar completament la pèrdua de sang en cas de danys a grans autopistes. I el sagnat venós, arterial o arterial només és parcial.
El motiu és la diferència de velocitat, així com la diferència de pressió, com a resultat de la qual la formació d'un tap de plaquetes és simplement impossible en els grans sistemes sanguinis. Després de tot, la pressió interna és molt més gran que la permeabilitat de la mateixa barrera. Per això, tot i que frena el ritme, no es pot aturar sense manipulacions addicionals.
L'hemostàsia plaquetària comença a funcionar literalment en els primers segons després de la lesió. Posteriorment, és ell qui s'encarrega de la curació de les parets.
Pasos del treball
La medicina moderna distingeix diverses etapes principals:
- Espasme primari: la interrupció del recobriment i l'espasme condueixen a la contracció dels cossos cel·lulars, la qual cosa provoca un espasme reflex.
- Adhesió: amb la participació de l'atracció electrostàtica, les plaquetes s'enganxen mitjançant una proteïna especial,que sovint és col·lagen. En aquesta etapa, l'aturada de l'hemorràgia es proporciona amb una mena de suro, format per coàguls de sang.
- Espasme secundari: l'activació de les plaquetes provoca la trombina en una seqüència de reaccions metabòliques a les membranes de les cèl·lules sanguínies, a causa de les quals s'alliberen components vasoactius. Això es deu a la unió de les cèl·lules plaquetàries amb l'ajuda de processos especials que es formen a la superfície de les cèl·lules després que canviïn de forma de l'oval habitual a l'esfèric. En aquest cas, el sagnat s'atura completament.
- Agregació: les substàncies produïdes per un vas sanguini danyat, combinades amb hormones potenciadores, fan que el col·lagen i les plaquetes s'uneixin. El pas complet i correcte d'aquest procés en el futur garanteix una ràpida cicatrització de les ferides en el futur.
- Retracció del coàgul: a causa de les cèl·lules enganxoses, es forma un tap hemostàtic temporal, que cobreix el defecte i és un reemplaçament temporal d'un trombe.
Les etapes de l'hemostàsia vascular-plaquetària són importants per aconseguir un resultat positiu, tant individualment com col·lectiu. I les infraccions en almenys un, molt probablement, provocaran que serà gairebé impossible frenar o aturar la pèrdua de sang.
Com s'atura el sagnat
El paper principal el juga directament la violació de la integritat de les parets. Després de tot, és precisament com a resultat d'això que el col·lagen, format com a resultat deexposició d'estructures de teixit subendotelial.
Llavors comença l'activació plaquetària. Això es deu a l'aparició del factor von Willebrand a la sang, que al seu torn és causat per un fort s alt en la quantitat de proteïnes.
Estant sota la influència d'un cert nombre de factors, comencen a inflar-se, es cobreixen de nombrosos processos i tanquen la zona amb danys.
L'alliberament del contingut es produeix amb l'ajuda del col·lagen format.
L'últim pas es produeix no sense l'ajuda d'hormones suprarenals com la serotonina, l'adrenalina i la norepinefrina, que, quan s'alliberen al torrent sanguini, provoquen un espasme, a causa del qual el sagnat es frena sistemàticament.
A més d'això:
- l'agregació plaquetària augmenta molt;
- es produeix un espasme d'un vas sanguini amb danys.
Tots els processos inclosos en l'hemostàsia plaquetària redueixen significativament la quantitat de sang que s'allibera de la ferida i també garanteixen l'acumulació de substàncies hemostàtiques a la zona de dany.
A continuació, el suro acabat de formar va adquirint una estructura més densa i es fixa més fort a la zona danyada. Això es deu a les proteïnes semblants a l'actomiosina: les trombostenines, que fan que les cèl·lules siguin més denses i les estrenyen.
Tots junts creen l'hemostàsia plaquetària. A la zona danyada no s'inicia la formació d'un enllaç de coagulació, sinó que es forma un trombe tou inestable que, si cal, pot aturar el que ha començat.hemorràgia.
No obstant això, val la pena recordar que si les venes i les artèries estan danyades, aquest mètode no donarà els resultats desitjats, perquè el flux sanguini allà és moltes vegades més ràpid i amb una pressió més alta.
Alteracions del procés funcional
Bàsicament, qualsevol violació de l'hemostàsi vascular plaquetària és provocada per canvis en la síntesi de qualsevol dels receptors situats al pla de la membrana.
Les mal alties més diagnosticades són:
- Síndrome de Bernard-Soulier. Aquest trastorn és hereditari i es manifesta en la distròfia hemorràgica de les cèl·lules. Aquest és el cas quan el receptor necessari per unir-se al factor von Willebrand no està present a la membrana.
- Trombastènia de Glantzman-Negley. La proteïna necessària per al contacte cel·lular no està present a les plaquetes. Això no us permet eliminar el defecte d'una manera natural.
- Síndrome d'Osler. És un trastorn genètic hereditari. Es manifesta en una disminució de l'adhesió per una disminució del contingut de col·lagen i el col·lapse de la paret vascular.
- Distròfia plaquetària macrocítica. Aquesta patologia es transmet exclusivament per herència. L'essència de la mal altia és la manca d'interacció entre les superfícies de les cèl·lules sanguínies. Generalment es produeix per la manca de receptors per a la glicoproteïna del plasma sanguini.
- Mal altia de Glantzman. És el resultat de trastorns genètics. El motiu és l'absència de receptors de fibrinogen a la membrana. El desenvolupament de canvis està directament relacionat amb la alteració de la funcionalitat plaquetària.
Els nens solen tenir mecanismesL'hemostàsia vascular-plaquetària es veu afectada si la mare i el nen són incompatibles pel que fa a l'antigen plaquetari. A més, la causa pot ser mal alties sistèmiques de la nena o esplenectomia.
Imatge clínica de la mal altia
Els símptomes principals són:
- Les angioectàsies es formen a la pell i les mucoses, de naturalesa semblant a un hematoma després d'un dany mecànic.
- Sagnat del tracte gastrointestinal.
- L'aparició d'un hematoma després d'una lesió mecànica lleu.
- Manifestació freqüent d'hematomes, que és causada per l'augment de la permeabilitat de les parets dels vasos.
- Petèquies apareixen a les zones danyades.
- Si l'hemostàsia plaquetària està alterada, hi ha un augment o disminució de la coagulació de la sang.
Uns quants matisos
Mentre estudieu, és molt important recordar alguns matisos importants:
- L'hemostàsia primària i secundària estan interconnectades i independents.
- El resultat final és l'aturada principal de la pèrdua de sang, o almenys la seva reducció.
- La majoria de les hemorràgies lleugeres s'aturen en 3-5 minuts.
- L'hemostàsia del plasma i les plaquetes es produeix amb l'ajuda de plaquetes i factors de von Willebrant.
- És primordial per eliminar qualsevol pèrdua de sang. Però no pot completar el sagnat dels vasos mitjans o grans.
Mètodes de recerca
Bàsicament, la valoració de l'hemostàsia plaquetària la realitza aquestmètodes:
- Prova del puny - realitzada per determinar el grau de fragilitat capil·lar. Mètode d'aplicació: amb l'ajuda d'una intervenció mèdica, la pressió venosa augmenta gradualment, de manera que apareixen un màxim de 10 petèquies a l'avantbraç.
- El mètode Ivy s'utilitza per estimar el temps que triga el cos a coagular la sang. Mètode d'aplicació: es perfora la pell al primer terç de l'avantbraç. L'ideal és que s'arrossega en 5-8 minuts.
- Test de Duke: determina la taxa de coagulació. Mètode de realització: es perfora el lòbul de l'orella. El procés no hauria de durar més de 2-4 minuts.
- Agregació: s'utilitza quan cal avaluar la formació inicial d'un trombe.
- Fotoelectrocolorimetria mitjançant un agregòmetre: s'utilitza per determinar el contingut del factor von Willebrand al plasma.
- Grau de retracció del coàgul.
El recompte de plaquetes reduït condueix a un funcionament anormal de l'endotelial, que al seu torn augmenta la fragilitat capil·lar. Al mateix temps, les propietats d'adhesió i agregació de les cèl·lules es veuen alterades, augmentant i augmentant així el temps de pèrdua de sang en cas de violació de la integritat.
El nombre excessiu de cèl·lules i l'augment de la viscositat poden causar mal alties com la trombocitosi, l'infart de miocardi, la isquèmia i la mal altia oclusiva dels vasos dels braços o les cames.
Conclusions
L'hemostàsia plaquetària és un dels passos principals per aturar la pèrdua de sang. Per exemple, quan els microvasos es lesionen, aquest mecanisme comença el seu treballliteralment immediatament i ho continua fins al complet cessament de la pèrdua de sang. No obstant això, els canvis funcionals en el seu treball provoquen un desequilibri i provoquen una varietat de condicions patològiques.
Segons la investigació, tot el procés no triga més de 4 minuts. Buscar símptomes en ell, i més encara els mètodes del seu tractament, és extremadament ridícul. Després de tot, l'hemostàsia plaquetària vascular no és una mal altia, sinó un mecanisme de defensa natural del cos.
