El sistema renina-angiotensina-aldosterona és un complex d'enzims i hormones que mantenen l'homeòstasi. Regula l'equilibri de sal i aigua al cos i el nivell de pressió arterial.
Mecanisme de treball
La fisiologia del sistema renina-angiotensina-aldosterona s'origina a la vora de l'escorça i la medul·la del ronyó, on hi ha cèl·lules juxtaglomerulars que produeixen peptidasa (enzim) - renina.
La renina és una hormona i l'enllaç inicial del RAAS.
Situacions en què la renina s'allibera a la sang
Hi ha diverses condicions en què l'hormona entra al torrent sanguini:
- Disminució del flux sanguini al teixit renal: amb processos inflamatoris (glomerulonefritis, etc.), amb nefropatia diabètica, tumors renals.
- Disminució del volum de sang circulant (amb sagnat, vòmits repetits, diarrea, cremades).
- Caiguda de la pressió arterial. Les artèries dels ronyons contenen baroreceptors que responen als canvis de pressió sistèmica.
- Canvi en la concentració d'ions de sodi. En el cos humà, hi ha acumulacions de cèl·lules que responen als canvis en la composició iònica de la sang estimulant la producció de renina. La sal es perd amb una sudoració abundant i amb vòmits.
- Estrès, estrès psicoemocional. L'aparell juxtaglomerular del ronyó està innervat pels nervis simpàtics, que s'activen per influències psicològiques negatives.
A la sang, la renina es troba amb una proteïna: l'angiotensinogen, que és produïda per les cèl·lules hepàtiques i n'agafa un fragment. Es forma l'angiotensina I, que és la font d'acció de l'enzim convertidor de l'angiotensina (ACE). El resultat és l'angiotensina II, que serveix de segon enllaç i és un poderós vasoconstrictor del sistema arterial (contra els vasos sanguinis).
Efectes de l'angiotensina II
Objectiu: augmentar la pressió arterial.
- Afavoreix la síntesi d'aldosterona a la zona glomèrul de l'escorça suprarenal.
- Afecta el centre de la fam i la set del cervell, provocant una gana "salada". El comportament humà es motiva a buscar aigua i aliments salats.
- Afecta els nervis simpàtics, afavorint l'alliberament de norepinefrina, que també és un vasoconstrictor, però menys potent.
- Afecta els vasos sanguinis, provocant-los espasmes.
- Implicats en el desenvolupament de la insuficiència cardíaca crònica: afavoreix la proliferació, fibrosivasos i miocardi.
- Disminueix la taxa de filtració glomerular.
- Redueix la producció de bradicinina.
L'aldosterona és el tercer component que actua sobre els túbuls terminals dels ronyons i afavoreix l'excreció dels ions de potassi i magnesi del cos i l'absorció inversa (reabsorció) de sodi, clor i aigua. A causa d'això, augmenta el volum de líquid circulant, augmenta el nombre de pressió arterial i augmenta el flux sanguini renal. Els receptors d'aldosterona no només estan presents als ronyons, sinó també al cor i als vasos sanguinis.
Quan el cos arriba a l'homeòstasi, comencen a produir-se vasodilatadors (substàncies que dilaten els vasos sanguinis) -bradicinina i cal·lidina-. I els components del RAAS es destrueixen al fetge.
Esquema del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Com qualsevol sistema, el RAAS pot fallar. La fisiopatologia del sistema renina-angiotensina-aldosterona es manifesta en les condicions següents:
- Derrota de l'escorça suprarenal (infecció, hemorràgia i traumatisme). Es desenvolupa un estat de deficiència d'aldosterona i el cos comença a perdre sodi, clorur i aigua, la qual cosa comporta una disminució del volum de líquid circulant i una disminució de la pressió arterial. La condició es compensa amb la introducció de solucions salines i estimulants del receptor d'aldosterona.
- Un tumor de l'escorça suprarenal provoca un excés d'aldosterona, que s'adona dels seus efectes i augmenta la pressió arterial. Els processos de divisió cel·lular també s'activen, n'hi haEs desenvolupen hipertròfia i fibrosi del miocardi i insuficiència cardíaca.
- Patologia del fetge, quan es pertorba la destrucció d'aldosterona i es produeix la seva acumulació. La patologia es tracta amb bloquejadors dels receptors d'aldosterona.
- Estenosi de l'artèria renal.
- Mal altia renal inflamatòria.
La importància del RAAS per a la vida i la medicina
Sistema renina-angiotensina-aldosterona i el seu paper en el cos:
- participa activament en el manteniment d'una pressió arterial normal;
- assegura l'equilibri d'aigua i sals al cos;
- manté l'equilibri àcid-bàsic de la sang.
El sistema pot funcionar malament. En actuar sobre els seus components, pots combatre la hipertensió. El mecanisme de la hipertensió renal també està estretament relacionat amb el RAAS.
Grups de fàrmacs altament efectius que es sintetitzen gràcies a l'estudi de RAAS
- "Prily". Inhibidors de l'ACE (bloquejadors). L'angiotensina I no es converteix en angiotensina II. Sense vasoconstricció - sense augment de la pressió arterial. Preparats: Amprilan, Enalapril, Captopril, etc. Els inhibidors de l'ACE milloren significativament la qualitat de vida dels pacients diabètics, proporcionant la prevenció de la insuficiència renal. Els fàrmacs es prenen a la dosi mínima, la qual cosa no provoca una disminució de la pressió, sinó que només millora el flux sanguini local i la filtració glomerular. Els medicaments són indispensables per a la insuficiència renal, les mal alties cardíaques cròniques i serveixen com un delsmitjans per tractar la hipertensió (si no hi ha contraindicacions).
- "Sartans". Bloquejadors del receptor de l'angiotensina II. Els vaixells no hi responen i no es contrauen. Medicaments: losartan, eprosartan, etc.
L'oposat al sistema renina-angiotensina-aldosterona és el sistema de cinina. Per tant, el bloqueig del RAAS comporta un augment dels components del sistema de kinines (bradicinina, etc.) a la sang, que afecta favorablement els teixits del cor i les parets vasculars. El miocardi no experimenta fam, perquè la bradicinina millora el flux sanguini local, estimula la producció de vasodilatadors naturals a les cèl·lules de la medul·la renal i els micròcits dels conductes col·lectors: prostaglandines E i I2. Neutralitzen l'acció pressora de l'angiotensina II. Els vasos no són espasmòdics, cosa que garanteix un subministrament adequat de sang als òrgans i teixits del cos, la sang no s'atura i es redueix la formació de plaques ateroscleròtiques i coàguls de sang. Les kinines tenen un efecte beneficiós sobre els ronyons, augmenten la diüresi (producció d'orina diària).
