Els fol·licles i les cèl·lules epitelials són els principals elements estructurals i funcionals de la glàndula tiroide. El component principal del col·loide és una proteïna: la tiroglobulina. Aquest compost pertany a les glicoproteïnes. La biosíntesi d'hormones tiroïdals i el seu alliberament a la sang està controlada per l'hormona estimulant de la tiroides (TSH) adenohipòfisi, la síntesi de la qual és estimulada per la tireoliberina i inhibida per la somatostatina pituïtària. Amb un augment de la concentració d'hormones que contenen iode a la sang, la funció tiroïdal de la glàndula pituïtària disminueix i, amb una deficiència, augmenta. L'augment de la concentració de TSH provoca no només un augment de la biosíntesi d'hormones que contenen iode, sinó també una hiperplàsia difusa o nodular dels teixits de la glàndula tiroide.
La patologia tiroïdal es diagnostica mitjançant mètodes clínics, bioquímics i patològic-morfològics. A partir de les dades obtingudes, s'estableixen les següents mal alties: goll endèmic, hipotiroïdisme, goll tòxic difús, goll esporàdic, tumors de glàndules.
El goll tòxic difús es caracteritza per una hipersecreció d'hormones tiroïdals i una hipertròfia difusa de la glàndula tiroides. Aquesta patologia es considera una mal altia autoimmune determinada genèticament, que és hereditària. Provocar el desenvolupament de mal alties infeccioses del goll (grip, parainfluenza, grip), faringitis, amigdalitis, encefalitis, estrès, ús prolongat de preparats de iode. La mal altia es caracteritza per un augment difús (de vegades desigual) de la glàndula tiroide, caquèxia.
El goll de Hashimoto es refereix a una mal altia autoimmune, caracteritzada per danys al teixit tiroïdal, una violació de la síntesi d'hormones. Aquesta forma de tiroïditis es caracteritza per una disminució de la síntesi d'hormones (triiodotironina, tiroxina) i hipertròfia de la glàndula tiroide. Aquesta patologia es registra més sovint en dones que en homes.
El goll tiroïdal endèmic és una mal altia crònica caracteritzada per un augment de la glàndula endocrina, alteració de les seves funcions, metabolisme, trastorns del sistema nerviós i cardiovascular. Una deficiència de sinergistes de iode (zinc, cob alt, coure, manganès) i un excés d'antagonistes (calci, estronci, plom, brom, magnesi, ferro, fluor) contribueixen al desenvolupament de la mal altia.
A més de la deficiència de iode, el desenvolupament del goll és provocat per l'ús d'una gran quantitat de productes amb substàncies antitiroïdals (goitrogens). En aquest cas, es desenvolupa un goll no tòxic de la glàndula tiroide. Amb una deficiència prolongada de iode, la síntesi de T3 i T4 es redueix.
A causa ded'aquests canvis bioquímics al cos, s'activen mecanismes compensatoris, en particular, augmenta la secreció de TSH, es desenvolupa una hiperplàsia de la glàndula (goll parenquimàtic de la glàndula tiroide). A més, l'adsorció de iode per la glàndula tiroide augmenta (4-8 vegades), augmenta la síntesi de l'hormona T3, l'activitat biològica de la qual és 5-10 vegades superior a la de la tiroxina. En el futur, els mecanismes compensatoris no eliminen completament els efectes nocius de la deficiència prolongada de iode. A la glàndula endocrina, es formen atròfies del teixit glandular, quists, adenomes i es desenvolupa teixit conjuntiu, és a dir, es desenvolupa una hipertròfia de goll de la glàndula tiroide. Amb el diagnòstic de "goll de tiroides" s' altera el metabolisme dels lípids, hidrats de carboni, proteïnes i vitamines i minerals.
