La degeneració tòxica del fetge es caracteritza per una toxicosi severa, degeneració grassa i necrosi de les cèl·lules hepàtiques. Els garrins ventosos pateixen aquesta mal altia, juntament amb els deslletaments i les daurades, a la tardor i l'hivern. Al mateix temps, s'observa una mortalitat important de desembre a gener. En diversos complexos industrials, aquesta patologia s'observa en absolutament totes les èpoques de l'any.
Etiologia en animals
La distròfia tòxica del fetge es desenvolupa principalment en aquelles granges en què porcs i vedells s'alimenten durant molt de temps amb pinsos biològics inferiors i es mantenen en condicions que es caracteritzen per un microclima insatisfactori. La principal causa de la distròfia tòxica d'aquest òrgan és la intoxicació, que és causada per l'alimentació d'animals amb pinsos malmesos i afectats pel floridura, així com productes que contenen alcaloides juntament amb saponines i saponines.verins minerals.
La mal altia es registra molt sovint en zones que es caracteritzen per una deficiència de formes assimilables de seleni als sòls. La causa de la distròfia hepàtica tòxica en animals pot ser una violació de la proporció de proteïnes i hidrats de carboni a la dieta, juntament amb la manca de metionina, cistina, colina i, a més, vitamina E. En aquest cas, un gran nombre de suboxidats es formen productes molt tòxics per a l'organisme. La mal altia també apareix amb l'ús no sistemàtic i prolongat d'antibiòtics relacionats amb la sèrie de tetraciclines, i l'ús d' altres fàrmacs antibacterians també és un factor en el seu desenvolupament.
Les substàncies tòxiques que vénen amb els aliments i que es formen a l'organisme en el context de la indigestió i el procés metabòlic intermedi, després de l'absorció penetren al fetge. Ja al cos, depenent de la dosi i la durada de la seva ingesta, apareixen diversos processos, per exemple, l'activitat dels enzims oxidatius pot disminuir, s'observa una forta caiguda dels nivells de glucogen i, al mateix temps, es desenvolupen infiltracions de greixos i el es registra la ruptura de les cèl·lules hepàtiques i, posteriorment, necrosi hepàtica.
Les infiltracions grasses en combinació amb la necrosi d'òrgans progressen especialment en presència d'una deficiència en la dieta de cistina, metionina, colina i tocoferol, inclòs. L'absència o deficiència d'aquests factors lipotròpics porta al fet que l'àcid gras de nova formació no intervé en la síntesi de fosfolípids, sinó que es diposita al fetge en forma de triglicèrids. Ael mateix procés de deposició de greix en aquest òrgan condueix a una disminució del nivell d'oxidació com a conseqüència d'una disminució de l'activitat lipolítica. A continuació, esbrineu quins factors influeixen en l'aparició d'aquesta mal altia en els animals.
Causes de mal alties en vedells i garrins
Aquesta mal altia afecta principalment els garrins juntament amb les davallades i els vedells durant el període de deslletament i engreix. Als complexos industrials especialitzats en l'engreix del bestiar, a les granges i explotacions on es vulneren les normes nutricionals (s'introdueixen pinsos tòxics en grans quantitats), la mal altia s'estén de manera massiva, causant importants danys econòmics per la matança forçada d'animals i la mort..
La distròfia hepàtica tòxica en vedells i porcs es pot formar com a conseqüència d' altres mal alties (infeccioses, gastroenteritis de diversos orígens, sèpsia), mentre que hi ha un augment del procés d'absorció de productes tòxics a la sang.
Símptomes
En els garrins lactants, la mal altia és més sovint aguda i es pot caracteritzar per signes d'agitació, ritme cardíac ràpid i dificultat per respirar. Els animals estan en estat de depressió. La temperatura corporal de vegades puja a 40,8 graus i després baixa i es torna subnormal. Amb la distròfia hepàtica tòxica en garrins, de vegades és possible el groc de les mucoses i la pell juntament amb vòmits, i el restrenyiment es substitueix per diarrea.
En el context de tot això, una gran quantitat de bilirrubina entra a la sang dels animals i es forma oligúria. A l'orina amb altLa gravetat específica conté bilirubina, urobilina i proteïnes. En el context de la insuficiència de l'activitat del cor en la distròfia hepàtica tòxica en porcs i vedells, s'observen orelles blaves, pell i abdomen. Aquesta forma de la mal altia és més sovint mortal.
La forma subaguda i crònica del curs de la mal altia es registra principalment entre garrins deslletats, i es caracteritza per signes menys pronunciats. Pot haver-hi depressió de l'estat general juntament amb pèrdua de gana, de vegades vòmits i diarrea. La temperatura pot estar dins dels límits normals o baixa. Poques vegades s'observa icterícia de les mucoses i la pell en un curs crònic.
Diagnòstic
La mal altia es determina sobre la base d'informació anamnèstica, la dinàmica del desenvolupament dels símptomes clínics, el resultat de proves de laboratori de pinsos, orina, sang i canvis patològics en els òrgans parenquimatosos.
El canvi anatòmic depèn en gran mesura del factor etnològic. En una fase inicial del desenvolupament de la mal altia, el fetge dels animals està lleugerament engrandit, té una textura flàcida i de color groc. Amb el desenvolupament de la necrosi del parènquima, la flacciditat amb arrugues de l'òrgan és més pronunciada, mentre que l'ombra és argilosa o vermella. S'observen canvis degeneratius en el múscul cardíac i els ronyons. L'òrgan pot estar inflat, afluixat, hiperèmic, de vegades amb hemorràgies, i la membrana mucosa de l'aparell digestiu està coberta d'un secret viscós. Observa l'erosió i l'ulceració.
Tractament
AbansPer sobre de tot, és important eliminar la causa de la mal altia. Amb el desenvolupament de la distròfia hepàtica tòxica aguda, l'estómac i els intestins es renten amb aigua tèbia o una solució de permanganat de potassi mitjançant una sonda i un ènema. A l'interior s'introdueixen 100 grams d'oli de ricí, 50 - gira-sol, 30 - cànem i 100 - llinosa. Es prescriu una dieta de gana durant dotze hores. A més, els animals mal alts s'alimenten amb pinsos dietètics (estem parlant de llet, llet desnatada, gelatina de civada, cereals líquids de farina de civada i ordi, iogurt).
A més, es prescriu un cultiu de brou acidòfil (de 20 a 40 mil·lilitres) dues vegades durant cinc a set dies. La hidrolisina s'injecta per via subcutània i s'administren per via oral components lipotròpics en forma de clorur de colina, acetat de tocoferol i metionina. En el futur, els animals es transfereixen a una dieta d'hidrats de carboni amb la quantitat necessària de proteïnes, vitamines, aminoàcids i ingredients minerals.
Solució de glucosa
Al començament del desenvolupament de la distròfia hepàtica tòxica, la injecció subcutània d'una solució de glucosa al deu per cent a una dosi de 20 a 50 mil·lilitres és efectiva, a més, s'utilitza selenit de sodi en una quantitat de 0,2 mil·ligrams per quilo. de pes animal i injecció intramuscular de gluconat de calci. Els fàrmacs s'utilitzen dues vegades al dia, en absència de glucosa, es pot donar llet amb sucre, infusió de fenc, gelatina i farinetes. Si cal, es prescriuen medicaments per al cor.
Prevenció
Com a part de la prevenció, és important controlar constantment el valor nutricional dels productes,qualitat sanitària dels pinsos, i al mateix temps les condicions de cria de vedells i porcs. La composició de la dieta ha d'incloure, segons els estàndards existents per a cada categoria d'edat, aminoàcids essencials en forma de lisina, metionina, cistina, així com un conjunt de minerals i vitamines diverses. Qualsevol pinso s'ha d'examinar periòdicament per detectar-ne la toxicitat.
A les granges desfavorides, amb finalitats de prevenció, es recomana la injecció intramuscular d'una solució al 0,1% de selenit de sodi (un cop vint-i-cinc dies abans del part a raó de 0,1 mil·ligrams per quilo de pes animal).
Protocol d'autòpsia de vedells
Segons el protocol d'autòpsia de vedells, amb distròfia hepàtica tòxica, un animal mal alt té degeneració grassa i necrosi cel·lular. L'òrgan, per regla general, s'amplia de volum, la càpsula és de color desigual i tensa, i sobre el fons general hi ha focus de color groguenc de consistència flàcida, que es destrueixen fàcilment per la pressió. Ganglions portals sense cap canvi. La vesícula biliar està plena de bilis moderadament gruixuda i la seva membrana mucosa és vellutata, la permeabilitat dels conductes excretors no es veu afectada. A partir de les dades de l'autòpsia, es pot concloure que la mort de l'animal es va deure a una distròfia hepàtica tòxica.
Característiques de la patologia
L'anatomia patològica de la distròfia hepàtica tòxica varia segons els períodes de la mal altia. En total, la mal altia dura unes tres setmanes. En els primers diesl'orgue és engrandit i flàcid. Adquireix un color groc. Aleshores la càpsula s'arruga. El teixit hepàtic sol ser similar a l'argila. Microscòpicament, en els primers dies de la mal altia, s'observa la degeneració grassa dels hepatòcits, que es substitueix ràpidament per necrosi i descomposició autolítica amb formació de detritus greix-proteïna, en què hi ha cristalls de tirosina i leucina.
Progressant, el canvi necròtic captura totes les seccions dels lòbuls al final de la segona setmana de la mal altia. Només a la seva perifèria queda una estreta franja d'hepatòcits. Aquests canvis en l'òrgan caracteritzen l'etapa de la distròfia groga. A la tercera setmana de la mal altia, el fetge pot disminuir de mida i tornar-se vermell. Això es deu al fet que el detritus greix-proteïna dels lòbuls pateix el procés de fagocitosi i es reabsorbeix.
Preparació de macro
La macropreparació de la distròfia hepàtica tòxica és un portaobjectes sobre el qual es troba un objecte, preparat per a la investigació al microscopi. Des de d alt, aquest objecte normalment es cobreix amb un vidre de coberta prim. La mida de les diapositives és de 25 per 75 mil·límetres i el seu gruix està estandarditzat, la qual cosa facilita molt l'emmagatzematge i la manipulació dels instruments.
Conclusió
Així, la mal altia implica una necrosi progressiva massiva. Com a regla general, es tracta, en primer lloc, d'una condició patològica aguda, molt menys sovint crònica, que en els animals es caracteritza per una necrosi d'òrgans massiva i la seva insuficiència. La mal altia es desenvolupa més sovint amb exògens iintoxicacions endògenes. També es troba en l'hepatitis viral com a expressió de la seva forma maligna. En la patogènesi, es dóna importància als efectes hepatotòxics del virus. Els factors al·lèrgics de vegades juguen un paper.
