Les mal alties cardiovasculars estan constantment relacionades i agreugen gradualment la gravetat de les altres. Per tant, l'aterosclerosi dóna lloc a la mal altia coronària i la hipertensió, un augment del ventricle esquerre del cor. Aquestes condicions acceleren simultàniament el desenvolupament de la insuficiència cardíaca i augmenten la probabilitat de desenvolupar un infart de miocardi o angina de pit.
Alguns dels esdeveniments adversos que provoquen mal alties cardiovasculars es poden reconèixer a una edat en què es poden corregir adequadament. Per tant, s'ha de prestar especial atenció a conceptes com la hipertròfia ventricular esquerre (HVI) i la dilatació, així com l'estudi de les mal alties en què apareixen, per intentar fer un pronòstic i tàctiques per a la seva correcció.
El concepte d'hipertròfia i dilatació
La hipertròfia i la dilatació són aquells fenòmens morfològics que provoquen un augment de la mida del cor, degut principalment al ventricle esquerre iaurícula, menys sovint a causa del ventricle dret del cor. La hipertròfia és un augment del ventricle esquerre del cor, engrossiment del miocardi, principalment del septe interventricular i de la paret posterior, provocat per l'entrenament físic o mal alties que alteran l'hemodinàmica intracardíaca (malformacions i miocardiopatia hipertròfica) i la postcàrrega (hipertensió). L'LVH s'acompanya d'un augment del volum sistòlic i una acceleració de la contracció, la qual cosa permet que s'introdueixi més sang als vasos receptors a una pressió més alta.
Dilatació: estirament i aprimament de les parets del miocardi, causat per un deteriorament de la nutrició del múscul cardíac i la seva incapacitat per suportar la pressió arterial real a l'interior de les cavitats, que s'acompanya d'un augment de l'ompliment del VI i una disminució significativa de la seva fracció d'ejecció. Aquest procés segueix inevitablement una hipertròfia severa a causa de la seva descompensació o apareix principalment com a resultat del desenvolupament de miocardiopatia dilatada.
Detecció de l'ampliació del ventril ventrià
L'ampliació del ventricle esquerre del cor, les causes del qual s'indicaran a continuació, es pot determinar mitjançant una simple exploració del pacient, durant ecocardiografia, ECG o diagnòstic radiogràfic. Sovint, això es converteix en un diagnòstic asimptomàtic quan el pacient és examinat per altres motius.
Els signes d'hipertròfia seran un augment de les vores de percussió del cor, un desplaçament del batec de l'àpex cap a l'esquerra i una ampliació de la seva àrea, que es pot determinar durant un examen mèdic. Amb dilatació, vores de percussió tambédilatada, però el batec de l'àpex és difús i feble, és possible que no es detecti gens en pacients amb sobrepès. Així que podeu sospitar d'un augment del ventricle esquerre del cor (què és des del punt de vista de la medicina - llegiu a continuació).
Electrocardiografia i ecocardiografia
Quan un metge de diagnòstic funcional realitza un ECG, sovint es fa una conclusió sobre la hipertròfia basada en el càlcul d'índexs estàndard basats en mesurar la tensió de les ones R i S a les derivacions del tòrax. La dilatació de les cavitats mitjançant ECG es determina indirectament sobre la base de la sobrecàrrega sistòlica, que no pot indicar de manera fiable un augment del ventricle esquerre del cor. En aquest cas, el tractament només basat en l'ECG no es pot prescriure si no es tracta d'arítmies concomitants.
L'ECG en detectar patologies estructurals del cor és només un dels motius per prescriure una ecografia del cor, que permetrà mesurar la mida de les cavitats de l'òrgan i determinar el gruix del miocardi. En la dilatació, el cor es dilata juntament amb una disminució del gruix de la paret, i en la hipertròfia, el miocardi s'engrossi, sovint conduint fins i tot a una reducció de la cavitat ventricular.
Diagnòstic de raigs X
La hipertròfia o dilatació, especialment pronunciada, es pot determinar mitjançant raigs X. La fluorografia o radiografia permet veure la configuració del cor. En la hipertròfia per mal altia de la vàlvula aòrtica, hi ha una configuració corresponent amb l'expansió del ventricle esquerre i la mida habitual de l'aurícula.
Quan s'afecta la mal altia de la vàlvula mitral, la configuració és molt diferent: mostra una expansióaurícules amb LV normal o només lleugerament augmentat. La miocardiopatia hipertròfica fins i tot pot estar marcada per una configuració concreta que, per la seva gran mida, s'anomena "cor de bou". En la miocardiopatia dilatada, els raigs X mostren signes de configuració aòrtica i mitral, sovint associats a l'expansió de les vores dretas del cor.
El paper de l'HVI i la dilatació en el desenvolupament de l'ICC
La relació entre hipertròfia, dilatació, síndrome coronària aguda i insuficiència cardíaca congestiva és directa i bastant fàcil de seguir. Com a resultat de la hipertensió a llarg termini o la presència d'un defecte no corregit, el miocardi normal s'hipertròfia i compensa la influència d'aquestes mal alties durant molt de temps. Amb un augment addicional del ventricle esquerre del cor i de les aurícules, es desenvolupa primer una isquèmia transitòria i després permanent, que condueix gradualment a la mort de les cèl·lules del miocardi. El resultat és un debilitament de les parets del cor, que és més pronunciat al ventricle esquerre, provocant hipertensió pulmonar i primer ventricular esquerre i després insuficiència cardíaca total amb congestió a la circulació.
Causes de l'HVI i la dilatació
Totes les causes conegudes d'un augment del ventricle esquerre del cor s'han de diferenciar clarament com a factors en el desenvolupament d'hipertròfia o dilatació. Aquests canvis morfològics en l'estructura del múscul cardíac tenen un origen diferent, però el mateix resultat, que depèn del grau.transformació del miocardi. Entre les causes de la hipertròfia ventricular esquerra cal destacar:
- Força física i exercicis dinàmics, fitness;
- hipertensió arterial;
- cardiopatia hipertròfica;
- estenosi aòrtica compensada o insuficiència aòrtica;
- defectes cardíacs compensats.
Les causes de la dilatació del cor són molt menors, i s'han de dividir en primàries i secundàries. Els principals inclouen la miocardiopatia dilatada hereditària, una mal altia associada a un defecte en les proteïnes estructurals de les cèl·lules musculars. Per aquest motiu, la paret del miocardi no pot suportar la pressió arterial a l'interior de les cavitats del cor, per això s'estira gradualment i es va aprimant. Les causes secundàries de la dilatació inclouen la descompensació de defectes congènits i adquirits, la miocardiopatia dilatada adquirida (alcohòlica, tòxica o per radiació).
Graus d'hipertròfia
A d alt hi ha una explicació del concepte del que significa un augment del ventricle esquerre del cor, però, com s'ha d'interpretar s'ha d'entendre amb més detall. Si amb la dilatació el pronòstic del desenvolupament d'insuficiència cardíaca amb una caiguda de la fracció d'ejecció és inevitable, llavors amb LVH això es pot evitar en la majoria de situacions. Per tant, per fer un pronòstic, es proposa avaluar més a fons l'extensió de la hipertròfia segons criteris ecocardiogràfics.
El gruix normal de la paret del ventrículo izquierdista a les dones és de 0,6 a 0,9 cm ien homes, 0,6 - 1,0 cm a la regió del septe interventricular (IVS) i la paret posterior del ventricle esquerre (PLV).
Amb un grau lleu d'hipertròfia a les dones, hi ha un engrossiment del LVL i IVS de fins a 1,0 - 1,2 cm, amb un grau mitjà d'hipertròfia - 1,3 - 1,5 cm, i amb un grau greu - més de 1,5 cm.
En els homes, s'observa un grau lleu d'HVI quan el gruix de l'IVS i de la ZSLZh es troba entre 1,1 i 1,3 cm, el grau mitjà és d'1,4 - 1,6 cm i, en greus, 1,7 o més.
Hipertròfia fisiològica
En el marc de la medicina esportiva, existeix una hipertròfia funcional fisiològica provocada per un entrenament intensiu del cos, del miocardi i dels músculs esquelètics. Aquest procés permet que el cor es contragui amb més força i empeny més sang a les artèries receptores, la qual cosa assegura que els músculs del cos es nodreixin intensament que en un pacient no entrenat.
La hipertròfia fisiològica és com més acusada, més dur és l'esport i més càrregues dinàmiques o estàtiques requereix. Tanmateix, el que la distingeix de la hipertròfia patològica és que comporta un augment de la fracció d'ejecció del ventricle esquerre del cor. És a dir, una porció de sang que ha entrat a la cavitat ventricular esquerra és expulsada més completament que en un pacient no entrenat, més ràpid i més fort. Si una persona sana té una fracció d'ejecció d'un 65-70%, llavors per a un esportista pot ser del 80-85% o més.
Això és el que determina la capacitat del cor per superar una activitat física intensa. No obstant això, l'HVI fisiològica és rarava més enllà dels límits d'un grau lleu segons l'ecocardiografia, i també es caracteritza per una rica xarxa de col·laterals al miocardi. Per això, el risc de desenvolupar insuficiència cardíaca en absència d' altres factors més importants, com la hipertensió, és força baix. En aquest cas, la hipertròfia és necessària per augmentar la fracció del ventricle esquerre del cor, i no per superar la resistència vascular perifèrica total, com en el cas de la hipertròfia hipertensiva.
Hipertròfia combinada
Si un esportista té hipertensió, s'hauria d'aturar la formació professional, ja que l'LVH adoptarà el caràcter no d'un mecanisme compensatori, sinó patològic. L'únic motiu inherent a l'augment de la fracció d'ejecció del ventricular esquerre del cor funcionarà ara contra l'augment de la tolerància a l'exercici. Hi haurà un augment del volum del miocardi, després del qual les zones subepicàrdiques començaran a experimentar una isquèmia constant. Això conduirà inevitablement a l'aparició d'angina de pit, augmentarà el risc de desenvolupament precoç d'infart de miocardi.
Tratament d'ampliació del VI
En la discutible qüestió de com tractar un ventricle esquerre del cor engrandit, aviat no hi haurà una resposta adequada i inequívoca perquè aquesta afecció no es considera una mal altia, a excepció dels defectes cardíacs i dilatació. En la hipertensió, els principals fàrmacs que redueixen la pressió arterial poden prevenir el desenvolupament de l'HVI. Tots els inhibidors de l'ACE (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), bloquejadors dels receptors d'angiotensina (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diürètics ("Indapofon", "Hidroclorotiazida", "Furosemida", "Torasemida").
Prevenció de LVH
El metge, que prescriu una combinació de fàrmacs per al tractament de la hipertensió o la insuficiència cardíaca, frena així el desenvolupament de la hipertròfia i la dilatació. Això significa que la prevenció de la hipertròfia s'aconsegueix eficaçment durant el tractament farmacològic de la hipertensió, les malformacions, les síndromes coronàries agudes i l'angina de pit posterior.
En situacions en què s'ha identificat un determinat defecte cardíac en un pacient, és raonable no esperar el moment de la descompensació, quan la hipertròfia es transforma en dilatació, sinó corregir la mal altia quirúrgicament. En el cas de la descompensació de la miocardiopatia hipertròfica (especialment concèntrica o obstructiva) o dilatada, els pacients joves estan disponibles per al trasplantament de cor o la implantació temporal de pròtesis ventriculars esquerres.
