El volum minut de sang, la fórmula mitjançant la qual es calcula aquest indicador, així com altres punts importants, sens dubte haurien d'estar en la base de coneixements de qualsevol estudiant de medicina, i més encara dels que ja estan implicats en la pràctica mèdica. Què és aquest indicador, com afecta la salut humana, per què és important per als metges i què depèn d'ell? Cada jove o noia que vulgui entrar a una escola de medicina està buscant respostes a aquestes preguntes. Aquests són els problemes tractats en aquest article.
Funció cardíaca
Compliment de la funció principal del cor: lliurament a òrgans i teixits d'un determinat volum de sang per unitat de temps (volum de sang per minut), a causa de l'estat del cor i les condicions de treball en el sistema circulatori. Aquesta missió més important del cor s'estudia als cursos escolars. Malauradament, la majoria dels llibres de text d'anatomia no parlen gaire d'aquesta funció. Gasto cardíac - derivat del xocfreqüència cardíaca i volum.
MO(SV)=HR x SV
Índex del cor
Volum sistòlic: un indicador que determina la mida i la quantitat de sang expulsada pels ventricles en una contracció, el seu valor és aproximadament igual a 70 ml. Índex cardíac: la mida d'un volum de 60 segons, convertit a la superfície del cos humà. En repòs, el seu valor normal és d'uns 3 l/min/m2.
Normalment, el volum minut de la sang d'una persona depèn de la mida del cos. Per exemple, la sortida cardíaca d'una dona de 53 kg sens dubte seria significativament inferior a la d'un home de 93 kg.
Normalment, en un home que pesa 72 kg, el volum minut del cor bombejat per minut és de 5 l / min., Sota càrrega, aquesta xifra pot augmentar fins a 25 l / min.
Què influeix en la producció cardíaca?
Aquests són diversos indicadors:
- Volum sistòlic de sang que entra a l'aurícula i el ventricle dret ("cor dret") i la pressió que crea: precàrrega.
- resistència experimentada pel múscul cardíac en el moment de l'ejecció del següent volum de sang del ventricle esquerre - postcàrrega.
- període i freqüència cardíaca i contractilitat del miocardi, que canvien sota la influència del sistema nerviós sensible i parasimpàtic.
Contractilitat: la capacitat de generar força pel múscul cardíac a qualsevol longitud de la fibra muscular. La totalitat de tot l'anteriorLes característiques, per descomptat, afecten el volum minut de la sang, la velocitat i el ritme, així com altres indicadors cardíacs.
Com es regula aquest procés al miocardi?
La contracció del múscul cardíac es produeix si la concentració de calci a l'interior de la cèl·lula supera els 100 mmol, la susceptibilitat de l'aparell contràctil al calci és menys important.
En el període de repòs de la cèl·lula, els ions de calci entren al cardiomiòcit a través dels canals L de la membrana i també s'alliberen dins de la cèl·lula al seu citoplasma des del reticle sarcoplasmàtic. A causa de la doble via d'ingesta d'aquest microelement, la seva concentració augmenta ràpidament, i aquest és l'inici de la contracció del miòcit cardíac. Aquest doble camí d'"ignició" només és característic del cor. Si no hi ha subministrament de calci extracel·lular, no hi haurà contracció del múscul cardíac.
L'hormona norepinefrina, que s'allibera de les terminacions nervioses simpàtiques, augmenta la freqüència i la contractilitat del cor, augmentant així la producció cardíaca. Aquesta substància pertany a agents inotròpics fisiològics. La digoxina és un fàrmac inotròpic que s'utilitza en determinats casos per tractar la insuficiència cardíaca.
Volum de carrera i pressió d'inflació
El volum minut de sang al ventricle esquerre, que es forma al final de la diàstole i la base de la sístole, depèn de l'elasticitat del teixit muscular i de la pressió final diastòlica. La pressió arterial al costat dret del cor està relacionada amb la pressió del sistema venós.
Quan el finit creixla pressió diastòlica, la força de les contraccions posteriors i el volum sistòlic augmenta. És a dir, la força de la contracció està relacionada amb el grau d'estirament del múscul.
El volum sanguini sistòlic de l'ictus dels dos ventricles és presumiblement igual. Si la sortida del ventricle dret supera la sortida de l'esquerra durant un temps, es pot desenvolupar edema pulmonar. Tanmateix, hi ha mecanismes protectors durant els quals, de manera reflexiva, a causa d'un augment de l'estirament de les fibres musculars del ventricle esquerre, augmenta la quantitat de sang expulsada d'aquest. Aquest augment de la producció cardíaca evita l'acumulació de pressió a la circulació pulmonar i restableix l'equilibri.
Pel mateix mecanisme, hi ha un augment en l'alliberament de volum sanguini durant l'exercici.
Aquest mecanisme, un augment de la contracció cardíaca quan s'estira una fibra muscular, s'anomena llei de Frank-Starling. És un mecanisme compensatori important de la insuficiència cardíaca.
Acció de postcàrrega
Quan augmenta la pressió arterial o augmenta la càrrega posterior, també pot augmentar el volum de sang expulsada. Aquesta propietat es va documentar i es va confirmar experimentalment fa molts anys, fet que va permetre fer les correccions adequades als càlculs i a les fórmules.
Si la sang del ventricle esquerre s'expulsa en condicions d'augment de la resistència, el volum de sang residual al ventricle esquerre augmentarà durant un temps, augmentarà l'extensibilitat de les miofibril·les, això augmentarà el volum sistòlic i, a mesura que un resultat - augmentavolum minut de sang segons la regla de Frank-Starling. Després de diversos cicles d'aquest tipus, el volum sanguini torna al seu valor original. El sistema nerviós autònom és el regulador extern de la despesa cardíaca.
La pressió d'ompliment ventricular, els canvis en la freqüència cardíaca i la contractilitat poden canviar el volum sistòlic. La pressió venosa central i el sistema nerviós autònom són factors que controlen la producció cardíaca.
Per tant, hem considerat els conceptes i definicions esmentades al preàmbul d'aquest article. Esperem que la informació presentada anteriorment sigui útil per a totes les persones interessades en el tema que es parla.
