Tipus de distròfies: un camp d'estudi de la biologia i la medicina. Els processos patològics s'associen amb un metabolisme inadequat a nivell cel·lular, la qual cosa condueix a una violació de la integritat de les estructures orgàniques. En teixits, cèl·lules, es generen compostos químics que no són inherents a aquestes localitzacions. S'ha desenvolupat un sistema de classificació força voluminós i, per a cada tipus, els metges estan estudiant les causes del fenomen i les possibles maneres d'abordar-lo.
Categories i grups
La classificació dels tipus de distròfies es basa en la morfologia del nivell cel·lular i les característiques del seu canvi. Assigna els casos parenquimàtics, mesenquimàtics i combinats. Avaluant els matisos dels processos metabòlics, la patologia es considera lipidosi, disproteinosi o a causa d'una violació de les reaccions que impliquen minerals i hidrats de carboni. El cas pot ser local o generalitzat; el segon és sens dubte més greu.
Tenint en compte diferents tipus de distròfies, els científics han introduït una classificació en grups en funció de l'origen de la patologia. La mal altia es pot obtenirherència, però la podeu comprar després del naixement.
Morfologia i genètica
Els diferents tipus de distròfies tenen característiques i diferències específiques. La patologia s'explica per la capacitat de les substàncies de passar a altres d'estructura semblant a elles. Un exemple clàssic són els hidrats de carboni, que, en determinades condicions, es transformen en estructures grasses. Les cèl·lules, els teixits poden convertir-se en l'àrea de localització d'alguns compostos químics. Aquest procés s'anomena infiltració i també és important en la morfogènesi de la distròfia. Hi ha dues variants d'infiltrats. En el primer cas, una cèl·lula que participa activament en processos bioquímics rep un determinat compost en excés. Hi ha un límit, l'estructura no pot fer front al processament de la connexió. El segon tipus de fenomen és una disminució de l'activitat de l'estructura cel·lular, que no pot fer front al volum normal de compostos que hi entren.
En la morfogènesi de diferents tipus de distròfies, un aspecte important és la descomposició, és a dir, el fenomen del col·lapse d'estructures a l'interior dels teixits, cèl·lules. Els complexos de lípids i proteïnes presents a les membranes dels orgànuls es destrueixen. Normalment, els elements proteics i grassos estan units a la membrana i no són visibles sota l'examen microscòpic, però després de la descomposició del complex, es poden veure com a part d'un estudi específic.
L'última característica és la síntesi que flueix incorrectament, en la qual la cèl·lula es converteix en una àrea de localització per a la producció de compostos anormals que el cos no requereix per al funcionament correcte. Així, l'amiloïdosi s'acompanya de la generació d'una estructura proteica, a partir de la qualapareix l'amiloide. En el context de l'alcoholisme crònic, les cèl·lules hepàtiques generen elements proteics, la base per a la formació d'hialina alcohòlica.
Patologia: manifestada per alteracions
Diferents tipus de distròfia muscular, mesenquimals, carbohidrats i altres tipus, provoquen determinades fallades en la funcionalitat dels teixits orgànics. Els trastorns es poden desenvolupar de dues maneres: la funcionalitat es debilita o les característiques del treball canvien, aquestes característiques es formen que normalment no són inherents a les estructures cel·lulars.
Un exemple clàssic de fenomen: en cas de patologies renals, es detecten elements proteics a l'orina, la generació dels quals s'associa precisament a processos distròfics. Amb la distròfia hepàtica, els resultats de les proves canvien, i amb la distròfia cardíaca, els tons de l'òrgan funcionen.
Distròfies del parènquimat
En aquesta categoria es distingeixen tres tipus de fenòmens; per a la seva divisió en categories, s'avaluen les estructures implicades en el procés. Així, la distròfia pot desenvolupar-se de tipus carbohidrat, amb la participació de proteïnes o lípids. Cadascun d'ells té les seves pròpies característiques úniques.
Distròfies de proteïnes
Aquest terme es refereix als processos patològics associats amb un metabolisme de proteïnes que flueix incorrectament. Aquests solen estar localitzats dins de les cèl·lules. Hi ha els següents tipus de distròfies del parenquimat proteic: còrnies, hidròpiques, hialines per degoteig i granulars.
Granulats especialment interessants. Aquesta varietat es pot determinar fàcilment en el marc d'un examen histològic:els grans de proteïna són clarament visibles. Aquesta patologia es localitza amb més freqüència als ronyons, el cor, el fetge, anomenada inflor sorda. El nom reflecteix manifestacions microscòpiques: els òrgans semblen una mica engrandits, però en el context són avorrits, ennuvolats. Sembla com si els teixits estiguessin escaldats amb aigua bullint. Aquest tipus de distròfia es localitza en funció de diversos factors, i s'acostuma a dividir les causes en infeccioses i intoxicacions.
La distròfia renal granular és freqüent. Un curs i un resultat favorables són possibles si la causa s'identifica i s'elimina a temps; gradualment, l'epiteli tubular normalitza les seves qualitats. Amb una influència agressiva prolongada, els processos progressen, és impossible revertir-los, els canvis distròfics es converteixen en l'àrea de localització dels processos necròtics. Això s'observa sovint si el pacient està en contacte amb verins renals.
Distròfia granular: al cor i al fetge
Si aquest tipus de distròfia es desenvolupa al cor, l'òrgan s'engrandeix lleugerament i el miocardi es torna flàcid, visualment, quan es talla, s'assembla a la carn bullida. L'anàlisi histològica mostra basofília. Les ones del miocardi reaccionen de manera diferent a l'eosina, l'hematoxilina. Alguns elements prenen una tonalitat lila a causa de l'hematoxilina, d' altres es tornen de color blau brillant a causa de l'eosina.
El fetge amb aquesta patologia és una mica més gran del normal. Quan es talla el teixit orgànic, la tonalitat sembla ser similar a l'argila. L'anàlisi histològica pot establir grans de proteïnes, però la seva presència no serà permanent. És important avaluar la integritatestructura de biga. Les proteïnes tendeixen a dividir-se en hepatòcits, a causa dels quals la condició es va anomenar descomplexació dels feixos hepàtics.
degoteig hialí
Aquesta forma es localitza més sovint als ronyons, fetge. Visualment, no es poden notar canvis en l'òrgan; quan s'examinen al microscopi, es poden trobar gotes de proteïnes al citoplasma cel·lular. La distròfia provoca la mort cel·lular a causa de la necrosi coagulativa. Als ronyons, la patologia es forma generalment a causa de la síndrome nefròtica característica de diverses mal alties. Sovint, la síndrome acompanya nefropatia, amiloïdosi. Una infiltració pronunciada és inherent a la distròfia nefrocítica, ja que el filtre glomerular es caracteritza per una abundància de porus. Això condueix aviat a la descomposició, la interrupció de l'aparell dels nefròcits responsable de la reabsorció de proteïnes.
La distròfia hepàtica d'aquest tipus és característica dels pacients que pateixen alcoholisme, hepatitis per aquest motiu. Una mica menys sovint, la distròfia es detecta en el context de colestasi, cirrosi. Els elements semblants a hialins eren anomenats hialins alcohòlics. Aquestes estructures, de malla o en forma de blocs, es troben perinuclearment. La distròfia es deu més a reaccions de síntesi que es produeixen incorrectament que a altres processos. La hialina alcohòlica provoca tota una sèrie de reaccions bioquímiques dins del fetge i fora d'aquest òrgan. Té qualitats quimiotàctiques, que determinan la leucotaxi. Els focus predominantment distròfics estan envoltats de leucòcits polimorfonuclears. La seva presència és un dels signes típics d'hepatitis a causa de l'addicció a l'alcohol.
Distròfia hidròpica
Amb aquesta forma de mal altia, els òrgans es mantenen visualment normals, però un examen detallat sota un microscopi pot revelar vacúols al citoplasma cel·lular, que es converteix gradualment en la causa de la distròfia de globus, la mort cel·lular. Aquesta patologia es localitza més sovint al fetge, als ronyons, amb menys freqüència a la pell.
Inflor del citoplasma, la formació d'un vacúol s'acompanya d'un desplaçament del nucli cel·lular cap a la membrana, el color es debilita. Aquesta patologia és característica dels pacients que pateixen síndrome nefròtica. L'epiteli que cobreix els túbuls dels ronyons es converteix en l'àrea de localització de processos patològics a causa de la interrupció del sistema d'enzims i membranes. Normalment, aquests sistemes són els responsables de la reabsorció de líquids, proteïnes.
La distròfia hidròpica nefrocítica es produeix amb una infiltració severa, descomposició. El laberint basal de sodi i potassi de l'ATP pateix, a través del qual es produeix la reabsorció del líquid, el sodi.
La patologia hepàtica se sol diagnosticar en pacients amb hepatitis viral. El motiu és l'activitat viral reproductiva, que altera els processos normals de síntesi a les cèl·lules.
Lípids
Hi ha diversos tipus de degeneració grassa, i la divisió en categories està relacionada amb els matisos biològics i químics del procés. És habitual diferenciar els greixos en dos tipus: làbils, els volums dels quals s'ajusten constantment durant la vida humana, i estables, inclosos a les membranes cel·lulars. Per identificar les estructures grasses, recorren a colorants (Sudan, escarlata, àcid òsmic,blau del Nil). Revelant les causes de la distròfia, es va trobar que la majoria de les vegades la condició patològica es desenvolupa a causa d'una intoxicació o una exposició infecciosa. La intoxicació crònica és més sovint alcohòlica, una mica menys sovint: medicinal, endocrina. Aquest últim és característic dels pacients amb diabetis. L'àrea de localització dels processos distròfics és el miocardi, els ronyons, el fetge.
La majoria de vegades en la pràctica clínica, s'ha de fer front al tipus de degeneració grassa localitzada al fetge. Amb aquesta patologia, el greix neutre està mig format per hepatòcits. Hi ha tres etapes de la mal altia: fetge gras, òrgan de resposta mesenquimal, fibrosi i cirrosi. El motiu de l'acumulació d'estructures grasses a la zona del fetge és una violació de les reaccions enzimàtiques en un determinat pas del metabolisme dels lípids. Això és possible si la cèl·lula rep massa compostos grassos, l'hepatòcit sintetitza activament aquestes substàncies, per la qual cosa no hi ha prou enzims per al funcionament normal del sistema. La causa de la distròfia pot ser la influència prolongada de compostos tòxics, per la qual cosa s'inhibeix l'oxidació de les substàncies, així com la manca d'aminoàcids, sense la qual la producció de lipoproteïnes i fosfolípids és impossible.
Patologia del fetge: característiques
A les publicacions especialitzades, podeu trobar moltes taules dedicades als tipus de distròfia, que revelen els matisos del desenvolupament dels processos patològics, les característiques del seu inici i els factors que provoquen violacions. L'anàlisi d'aquestes fonts ens permet identificar els principals casos que condueixen a la degeneració grassa hepàtica. En molts pacients, sèrumla sang va revelar un augment del contingut d'àcids grassos. Això és típic de diabètics, alcohòlics i persones amb excés de pes. L'etanol, el fòsfor i altres substàncies tòxiques afecten els hepatòcits, la qual cosa provoca distròfia.
Una condició patològica pot desenvolupar-se a causa de la desnutrició, la manca d'estructures proteiques en els aliments, en el context de trastorns del tracte digestiu. Els defectes enzimàtics genètics que regulen el metabolisme dels lípids poden fer la seva contribució. En aquest cas, es diagnostica la lipidosi hereditària.
Alcohol i diabetis
En tots els casos de degeneració grassa, aproximadament la meitat es desenvolupen a causa de l'ús d'etanol. Aquesta substància mobilitza les estructures grasses contingudes en el dipòsit, activa la síntesi en hepatòcits, esterificació en triglicèrids, redueix el nivell d'oxidació i l'alliberament de lipoproteïnes. En el context de la ingesta d'alcohol, la permeabilitat de les membranes cel·lulars disminueix, ja que s'activa la producció de colesterol. Amb la intoxicació alcohòlica, els dipòsits hepàtics són freqüents, focals. Amb l'obesitat difusa, el fetge es fa més gran, adquireix un to groc, flaccid. Un possible resultat és l'esteatosi hepàtica. La seva probabilitat depèn de la responsabilitat del pacient: amb una abstinència absoluta, després d'un parell de setmanes (de vegades el doble), el greix desapareix completament del fetge. La progressió de l'esteatosi condueix a la cirrosi.
Fins a un 75% dels diabètics pateixen degeneració grassa hepàtica. Això és rar en nens, adolescents i adults joves. A més, hi ha una dependència del pes, el nivell de cetoacidosi. Esteatosi hepàtica en diabetisa causa de la implicació activa de les estructures grasses del dipòsit amb transferència al fetge. Al mateix temps, s'interrompen els processos de producció de fosfolípids i les reaccions oxidatives. La lipòlisi es veu potenciada per la manca d'insulina, una hormona antilipolítica. El contingut d'àcids grassos en el sistema circulatori augmenta, el fetge genera activament lipoproteïnes, però no hi ha prou apoproteïna, de manera que els àcids entrants no s'absorbeixen i les masses en excés es converteixen en triglicèrids. L'esteatosi hepàtica en el rerefons de la diabetis s'associa sovint amb el sobrepès, i la distròfia s'activa a causa de l'abundància d'hidrats de carboni i greixos subministrats amb els aliments.
Glúcids i patologia
Es coneixen diversos tipus de distròfies d'hidrats de carboni. Hi ha patologies hereditàries associades a reaccions inadequades que impliquen glicogen. Al mateix temps, el cos no té un enzim (o no existeix en absolut) responsable de la deposició de glucogen. La condició patològica es considera una mal altia d'emmagatzematge. S'han identificat i estudiat sis varietats associades a la manca de sis tipus d'enzims.
De vegades, es detecten distròfies d'hidrats de carboni, causades per reaccions metabòliques incorrectes de les glicoproteïnes. Els mucoides i les mucines s'acumulen a l'interior de les cèl·lules, a l'espai entre elles, i apareix la degeneració mucosa.
Per identificar la pertinença d'un cas a un determinat tipus, per determinar el tipus de distròfia mixta, si el procés és complex, recorren a l'examen de cèl·lules al microscopi. Les anàlisis ajuden a detectar la generació de moc i els seus canvis químics, físicsqualitats. Les cèl·lules capaces de secretar substàncies moren, es desquamen, els conductes glandulars s'obstrueixen amb moc. Com a resultat, es forma un quist.
Processos patològics mesenquimàtics
Hi ha diversos tipus de distròfies estromal-vasculars, generalment causades per un metabolisme inadequat del teixit conjuntiu. Normalment aquests es troben a la paret vascular, l'estroma a la hisció, format per la microvasculatura i els elements de teixit conjuntiu propers amb la inclusió de fibres nervioses. Entre els mecanismes de desenvolupament, el més important és el trofisme incorrecte, la interrupció del sistema de transport. Sovint, un pacient és diagnosticat amb diversos tipus de distròfia mesenquimal alhora, que poden passar entre ells.
Les característiques més pronunciades de la distròfia en el cas de la disproteinosi. La desorganització del teixit connectiu és causada per la destrucció, de vegades per la generació d'una proteïna anormal. Actualment s'estan estudiant activament tots els tipus de distròfia mesenquimal, però encara no s'han fet alguns descobriments en aquesta àrea. Molt sovint, les distròfies es detecten en el context de condicions autoimmunes. Com més pesats són, més pronunciada serà la distròfia.
Problema conegut per tothom
Hi ha un tipus de distròfia, el nom de la qual ha estat sentit per tothom. Aquest problema espanta la gent per una raó: està molt estès i pot tenir conseqüències irreversibles. Estem parlant de distròfia de retina. Els tipus d'aquesta condició patològica són adquirits i hereditaris. La primera opció amb puntualitatla teràpia iniciada es pot curar, la segona no es pot corregir.
