L'encefalopatia hipertensiva (hipertensiva) (HE) és una violació de l'activitat cerebral en el context d'hipertensió maligna. Segons la CIE-10, l'encefalopatia hipertensiva aguda es codifica com I67.4. El terme va ser introduït el 1928 per Oppenheimer en col·laboració amb Fishberg per descriure aquesta forma particular d'encefalopatia. Tot i que aquesta condició pot ocórrer en diverses mal alties (amb eclampsia, augment sobtat de la pressió, hipertensió existent, nefritis aguda, tumors suprarenals, etc.), el perill més gran prové d'una crisi hipertensiva. Provoca símptomes aguts amb deteriorament cognitiu i necrosi tissular.
Com afecta la hipertensió a les cèl·lules cerebrals?
Fins i tot un s alt únic de pressió per al cervell no passa sense deixar rastre. La regulació del to de vènules i arterioles està deteriorada. L'objectiu no és noméscervell, però també el cor i els ronyons. Amb un lleuger augment de la pressió, comença primer l'espasme protector dels vasos petits. Això ho fa el cos per evitar la seva ruptura i pressió.
Si la pressió roman elevada durant molt de temps, la capa muscular dels vasos comença a hipertròfiar-se. El resultat és un estrenyiment de la llum del vas i una disminució de la perfusió sanguínia. La hipòxia es produeix en diferents graus. El més sensible a la hipòxia és el cervell. Que causa símptomes neurològics.
Així, amb HE de qualsevol forma, l'hemodinàmica del cervell es veu alterada i el teixit cerebral es danya fins a la necrosi. Tot això es produeix en el context de la hipertensió a llarg termini, que és difícil de controlar.
L'encefalopatia hipertensiva aguda segons l'ICD es distingeix com un tipus separat d'encefalopatia que es produeix amb la hipertensió simptomàtica. Al principi, els vasos predominantment petits es veuen afectats, però la patologia comença ràpidament a combinar-se amb la implicació d' altres calibres. Aquesta forma sol manifestar-se en el context d'una crisi hipertensiva. Segons la CIE-10, l'encefalopatia hipertensiva aguda té el codi següent: I67.4. Al mateix temps, el nivell de pressió pot variar en pacients hipotensos i hipertensos.
Per als pacients hipertensos, els nombres perillosos oscil·len entre 180 i 190 mm Hg. Art., i en pacients hipotensos - dins del 140/90. En qualsevol cas, estem parlant d'elevar la norma.
Els especialistes anomenen aquest estat d'encefalopatia hipertensiva com una mena de manifestació d'una crisi hipertensiva. La forma crònica de patologia és més freqüent.
GE en forma aguda
El GE agut és una condició d'emergència i es requereix assistència immediata. En cas contrari, es requereixen complicacions en forma d'edema cerebral, ictus hemorràgic, atac de cor, mort.
L'encefalopatia hipertensiva aguda segons ICD-10 té el codi I67.4. L'encefalopatia hipertensiva vascular discirculatòria es considera una manifestació independent. És possible a qualsevol edat.
La patologia es produeix en el context de la hipertensió - crisis. Una exacerbació en el seu rerefons en forma de GE és una cadena així. La seva progressió és més ràpida que altres formes d'encefalopatia discorculatòria.
El diagnòstic d'"encefalopatia hipertensiva discirculatòria" es fa amb danys crònics als teixits cerebrals a causa d'un subministrament de sang insuficient. El seu desenvolupament és gradual i progressiu. Acompanyat de canvis morfològics en el teixit cerebral, alteració de la funcionalitat i pot causar demència, incapacitat i discapacitat.
Causes del problema
La principal causa d'HE (l'encefalopatia hipertensiva segons la CIE està codificada I67.4) és una forma descuidada d'hipertensió. En aquest cas, pot ser primària i secundària, és a dir, en el context d' altres mal alties acompanyades de pujades de pressió: dany renal (pielonefritis crònica, glomerulonefritis, hidronefrosi), hipertiroïdisme.
Patologies de les glàndules suprarenals i pituïtàries - feocromocitoma, funció excessiva de l'escorça suprarenal o a la zona glomerular - aldosterona, aòrticaaterosclerosi.
Per als pacients hipertensos, la hipertensió no controlada és perillosa, els canvis es desenvolupen especialment ràpidament quan s'abandonen els fàrmacs antihipertensius. Crisis repetides d'hipertensió, en què els vasos es desgasten ràpidament i s'apriman. La seva permeabilitat augmenta i hi ha una ràpida impregnació hemorràgica dels teixits cerebrals. També hi ha fluctuacions destinades a normalitzar la pressió, hipotensió amb alentiment del flux sanguini. La hipertensió nocturna és més sovint latent.
La pressió de pols alta és un altre factor important. Si la diferència entre les pressions superior i inferior supera els 40 mm Hg. Art. - El curs de les mal alties vasculars s'agreuja. Aquesta pressió afecta constantment la paret vascular i posa una càrrega sobre l'aparell muscular de la paret vascular.
Factors de risc
Els factors de risc inclouen:
- Desviacions en el treball dels vasos sanguinis i del cor que no es diagnostiquen a temps.
- Mal alties dels ronyons (congènites o adquirides) i del cervell.
- Estat inestable dels vasos sanguinis. Sobreesforç de qualsevol tipus, físic i mental.
- Tractament incorrecte o irregular de la hipertensió.
- Trastorns alimentaris i inactivitat física, mals hàbits.
L'encefalopatia hipertensiva (encefalopatia hipertensiva segons el codi ICD-10 I67.4) també pot ser provocada per:
- obesitat, vellesa, diabetis;
- negar-se o canviar a un altre fàrmac antihipertensiu sense consultar un metge;
- eclàmpsia amb edema,pressió arterial alta i proteinúria;
- tumors suprarenals;
- addicció a algunes drogues: esteroides, cafeïna, dopatge esportiu;
- estrès en el context dels problemes existents amb els vasos sanguinis;
- una mala ecologia també pot fer un mal servei als vaixells;
- hipotermia sistemàtica del cos.
En determinades condicions, el diagnòstic d'encefalopatia hipertensiva (codi I67.4 ICD) es pot fer a qualsevol persona.
Patogènesi
Quan hi ha escassetat de nutrició lliurada als vasos, es produeixen canvis a les seves parets en forma de disminució del seu to. A continuació ve l'engrossiment dels músculs de les parets dels vasos i la seva llum s'estreny. La hipòxia empitjora. Això, al seu torn, empitjora l'estat de les fibres nervioses.
L'espasme de les arterioles cerebrals provoca hipòxia i deficiència nutricional de les cèl·lules cerebrals, es desenvolupa una isquèmia cerebral crònica. A més, es produeixen canvis degeneratius a les estructures cerebrals. Si hi ha aterosclerosi, només agreuja la situació.
La medul·la blanca s'afecta abans que altres, aquí es desenvolupen infarts lacunars i es produeix la desmielinització de les fibres nervioses.
Aquests canvis són difusos i afecten els dos hemisferis simètricament. Les lesions es produeixen primer al llarg dels ventricles, després s'expandeixen l'espai; s'estenen periventricularment.
D'importància directa en el desenvolupament de l'OGE és l'espasme excessiu de les petites arterioles que passen als capil·lars, augmenta la seva permeabilitat i paràlisi iforma aguda de GE.
Forma afilada
Crisi hipertensiva amb pressió arterial superior a 180-190 mm Hg. Art. provoca, per regla general, canvis greus en els teixits dels vasos. Quin? Quan hi ha obstacles per al seu moviment, és a dir: un lumen estret del vas o plaques a les parets, la sang reacciona amb l'aparició d'hemorràgies al llarg de les parets dels vasos. El to de les venes de les meninges toves canvia i augmenta la pressió intracranial. Provoca l'aparició de símptomes neurològics. Encefalopatia hipertensiva aguda - una conseqüència d'una crisi hipertensiva; però també esdevé un presagi d'ictus amb el desenvolupament posterior de la discapacitat i la mort. El 16% de les complicacions de la crisi són precisament els OGE.
Simptomàtics
La clínica d'encefalopatia hipertensiva aguda inclou:
- Ampliació de mals de cap insuportables.
- Primer es localitzen a la part posterior del cap, després es vessen, és a dir. creixent.
- El dolor no s'alleuja amb analgèsics. Sovint, això s'acompanya de nàusees i vòmits sense alleujament. L'encefalopatia hipertensiva aguda es manifesta amb més freqüència durant una crisi hipertensiva.
- La visió es deteriora sobtadament a causa de la inflor del disc òptic, apareixen mosques fosques i taques davant dels ulls.
- Mareig intens. La tos i els esternuts i altres tensions als músculs del coll empitjoren la condició.
- L'audició empitjora: apareixen sorolls i tinnitus.
- Les convulsions i els símptomes meníngeos es produeixen sense inflamació (meningisme).
- Llindar de sensibilitat superficialcreixent.
En general, són símptomes d'una crisi hipertensiva, però amb implicació de disfunció cerebral. En absència d'un tractament adequat, es produeix la mort massiva de neurones i l'aparició de nous focus isquèmics.
Els principals símptomes de la clínica d'encefalopatia hipertensiva aguda també inclouen:
- estat d'estupefacció precedit d'excitació que passa a parèsia;
- freqüència cardíaca lenta;
- entumiment de la punta de la llengua, els dits, l'orientació a l'espai està alterada;
- marxa es torna inestable.
La temperatura corporal pot augmentar. Un atac pot durar diverses hores o durar fins a 2 dies. A més, es desenvolupa un ictus hemorràgic, edema cerebral i mort si no es proporciona assistència.
L'encefalopatia hipertensiva aguda ocupa, doncs, una posició intermèdia entre una crisi i un ictus.
El factor determinant són els números de pressió: durant un atac és de fins a 250-300, la inferior és de fins a 130-170. Però els vasos sanguinis es dilaten. Ja no s'estrenyen i la seva permeabilitat augmenta. Als teixits del cervell, el flux sanguini està alterat, amb una deficiència de plasma, proteïnes i oxigen, es desenvolupa el seu edema. Es desenvolupen petits focus de necrosi.
L'encefalopatia hipertensiva aguda també és un dels primers signes d'un ictus, per la qual cosa el pacient s'ha de mantenir en calma i trucar a una ambulància.
Diagnòstic
L'algorisme de diagnòstic inclou:
- Exploració obligatòria d'un neuròleg. En l'etapa inicial, l'estat pot no serviolat, però l'anisoreflèxia es produeix abans que altres. Les proves cognitives especials determinen deficiències mnèstiques, pràxiques i gnòstiques de diferents graus.
- Una consulta amb un cardiòleg identificarà i confirmarà la presència d'hipertensió.
- Un psiquiatre avalua l'estat mental mitjançant converses, observacions i proves.
- El diagnòstic pot ser difícil a causa de la similitud dels símptomes dels accidents cerebrals, per la qual cosa s'han de fer TC i ressonància magnètica dels vasos cerebrals. En aquest cas, es detecten canvis focals al cervell: edema cerebral. També permet identificar canvis degeneratius difusos, focus d'infarts lacunars passats en pacients amb estadi II-III d'HE, per excloure altres patologia orgànica del cervell. La imatge de l'anàlisi de sang no és informativa, però la presència d'hipercolesterolèmia és important.
- A la consulta d'un oftalmòleg - inflor dels discs òptics. Hi ha un augment de la pressió dins del crani.
- EEG - desorganització dels principals ritmes, especialment a la regió occipital. ECG: hipertròfia de la paret ventricular esquerra, canvis distròfics al miocardi.
- Recerca en hemodinàmica cerebral: ecografia dels vasos cervicals i cranials. Aquest estudi revela el grau d'estrenyiment de les arterioles, la seva localització i prevalença.
Complicacions
OGE és una mal altia urgent que, si no es tracta, condueix a:
- vine;
- infart cerebral;
- traç;
- IM;
- edema cerebral,
- hemorràgia intracranial ivíctimes mortals.
Tractament
El pacient està subjecte a hospitalització obligatòria a la unitat de cures intensives i observació de tot un equip de metges: reanimador, neuròleg, neurocirurgià, oftalmòleg, etc.
OGE diagnosticat requereix l'ús de fàrmacs d'acció prolongada.
És obligatori prescriure diürètics que alleugen la inflamació dels teixits cerebrals: furosemida, àcid etacrínic, Lasix, etc. També és important controlar els electròlits sanguinis per prevenir la isquèmia total del cervell.
No pots reduir ràpidament la pressió existent, el procés ha de ser gradual. Durant la primera hora, la disminució no ha de superar el 20% per a la sistòlica i el 15% per a la diastòlica, i en les properes 24 hores, la pressió ja hauria de ser òptima per a aquest subjecte. La pressió diastòlica no ha de baixar de 90 mmHg
Amb un fort desequilibri agut del flux sanguini cerebral, la disminució de la pressió sistòlica hauria de ser encara més lenta: la superior no supera el 15%, la inferior és del 10% del nivell normal.
Per accelerar la disminució inicial de la pressió arterial, el nitroprussiat sòdic s'administra per via intravenosa (0,3-0,5 mcg/kg en 1 min.) - us permet controlar la disminució de la pressió arterial.
A més, els fàrmacs d'acció principal ("Clonidina" i "Clonidina") s'utilitzen per via intravenosa en forma de comptagotes en solució salina o en un raig d'1-2 ml.
L'agent antihipertensiu "Hypostat" dóna bons resultats, normalitza la pressió en pocs minuts.
A continuació, pots canviar apastilles: adrenobloquejants, antagonistes d'ions de calci ("Nifedipina" - milloren el flux sanguini cerebral), inhibidors de l'ACE ("Enalapril", "Captopril" - optimitzen el to vascular), diürètics i altres fàrmacs.
La prednisolona, la dexametasona es prescriuen per prevenir nous edemes i reduir l'existent.
En el tractament de l'encefalopatia hipertensiva aguda en presència d'una síndrome convulsiva, es prescriu Relanium.
"Magnesia", "Eufillin" també tindran un efecte calmant i sedant. En vista de la violació dels processos d'oxidació de lípids, es prescriuen antioxidants:
- goteros amb "Mexidol" 400 mg;
- "Ceraxon" 1000 mg cadascun;
- "Citoflavina" 10 ml per via intravenosa.
És molt bo combinar-los amb activadors de la gluconeogènesi: mildronat 10-20 ml per via intravenosa com a comptagotes.
Els fàrmacs profilàctics són "Cavinton" i "Vinpocetine" durant 3 mesos. La hirudoteràpia té un bon efecte.
Mesures preventives
A partir dels motius, podem formular una llista clara de mesures adequades:
- regularitat i tractament oportú de la hipertensió;
- tractament de patologies provocadores concomitants cròniques de la diabetis: aterosclerosi, obesitat;
- deixar de fumar i beure;
- nutrició correctament equilibrada;
- mesures preventives antioxidants i angioprotectores.
La mesura principal és controlar la pressió al màximnivell. Això ajudarà a prevenir el desenvolupament de l'encefalopatia.
Atès que el desenvolupament de GB passa per les seves 3 etapes, a l'etapa 3 l'encefalopatia està present en gairebé tots els pacients. Per tant, és important prevenir la transició de la hipertensió a l'etapa 3. És important excloure els s alts de pressió nocturns i les fortes fluctuacions de fons durant el dia. Cal recordar que només l'etapa inicial de les infraccions és reversible. En el futur, fins i tot el tractament adequat no produeix efectes en termes de reducció del deteriorament de les funcions mentals i motrius.
